病理生理学--酸碱平衡和酸碱平衡紊乱【课件】.pptVIP

第一节 酸碱概念及酸碱的来源和调节 酸 二、体液酸碱物质的来源 碱 三、酸碱平衡的调节 1、缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系 2、肺的调节 改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度， 维持血浆pH相对恒定 3、肾脏的调节 排酸（H＋或固定酸） 重吸收碱（HCO3－ ） NH4＋的排出 3、组织细胞的调节作用 细胞 四、反映酸碱平衡状况的常用指标 pH值 1. pH值和H＋离子浓度 2. 动脉血CO2分压（PaCO2） 是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）， 3. 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB） 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 4. 缓冲碱（buffer base,BB） 包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和 5. 碱剩余（base excess，BE） 在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量 6. 阴离子间隙（anion gap,AG） 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 第二节 酸碱平衡紊乱的类型 pH＝ 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降 2、代酸的分类 AG增高型代酸（血氯正常） 3、代酸时机体的代偿调节 血液的缓冲 代酸肺的调节 特点 代酸肾脏的代偿调节作用 加强泌H ＋ 、泌NH4＋，回吸收HCO3- 反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势 通过代偿调节，血液pH可在正常范围内，为 代偿性代谢性酸中毒 4、代酸对机体的影响 主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多， 使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降 呼酸机体的代偿调节 急性呼酸 代偿调节 急性呼酸的代偿调节 呼酸时常见指标的变化趋势 pH 降低，失代偿性呼酸 呼酸对机体的影响 PaCO2升高，主要影响心血管，中枢神经 急性明显 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高 HCO3-过量负荷造成代碱 碱性药物摄入过多 代谢性碱中毒的类型 盐水反应性碱中毒 代碱时机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 代碱时常用指标的变化趋势 AB 、SB、BB均升高，AB＞ SB，BE正值加大，pH升高 代碱对机体的影响 轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状 呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） 概念：血浆中HCO3-浓度或PaCO2原发性升高 第四节 混合性酸碱平衡紊乱 三重性酸碱失衡 (一）呼酸+AG↑性代酸+代碱： 如慢性肺心病患者长期使用利尿剂。 PaCO2↑， AG↑， HCO-3一般↑，血Cl-↓ （二）呼碱+AG↑性代酸+代碱： 如糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、发热 PaCO2↓，AG↑，一般血Cl-↓ 第五节 判断酸碱失衡的病生基础 例3 某糖尿病患者：pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 32mmHg； CO2 RBC CO2 ＋H2O H2CO3 H＋ HCO3- ＋ Hb(O2)- HHb(O2) Cl- HCO3- Cl- 特点 代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1， 血浆Cl- 下降 pH 在正常范围内， 代偿性呼酸 当 PaCO2原发性升高时， AB＞SB（升高） HCO3-继发性升高，BE 、 BB变化不大或增加 血钾升高 对血管 扩张血管 脑血管扩张 头痛 间接作用 血管运动中枢，缩血管 直接作用 中枢神经系统的功能改变 头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷 肺性脑病 CO2麻醉 CO2扩张脑血管，颅内压升高， 视神经乳头可有水肿 原因机制 H＋ H+丢失，导致HCO3-相对增多 经胃丢失H+, 幽门梗阻，胃液抽吸 ? 经肾丢失H+↑，利尿剂， 皮质激素过多 输入大量库存血 脱水——浓缩性碱中毒 H＋向细胞内转移 低钾血症——反常性酸性尿 肝功能衰竭 血氨升高，尿素合成障碍， NH3 ＋H+→NH4+ 血浆中醛固酮增多 血容