中文摘要
(P:O.000),P组要高于c组(PO.01)。
实验2:小鼠肠道缺血再灌注后,c
组死亡率为36
明显差异(P=O.152)。C组各处肠段粘膜发生明显的萎缩:T组各处肠段粘膜维
持正常,且在I/R3天后表现出明显的增殖效应。c组细菌移位率为100%(30/30)
组和T组肠道、呼吸道IgA水平均明显低于N组(P=O.016),但两组之间没有差
明显高于c组(P=O.000),并在I/R后5天恢复到正常范围,C组始终低于N组。
IL一10水平先明显下降后逐渐回升,IL一6先升高后下降。T组Thl/Th2细胞因子
的时间变化曲线和c组相似,但是Thl细胞因子IL一2、IFN—Y水平的升高幅度
接近正常,IL一6的高峰出现要迟于c组。
结论: 缺血再灌注后肠粘膜损伤和萎缩、粘膜免疫受到抑制,造成细菌、内毒
素移位,死亡率增加。应用外源性GLP一2可以明显地增加I/R后动物的存活率,
表明它可以改善炎性反应或增加消化道对低灌注的耐受性。GLP一2通过保持GALT
细胞的数目和类型、加快Thl/Th2细胞因子平衡的恢复,促进缺血再灌注后肠道、
呼吸道IgA水平的恢复,保护肠粘膜屏障功能,减轻肠粘膜的损伤,对I/R后肠
道细菌/内毒素移位有一定防治作用。
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