13四川大学教案-心衰.docVIP

四 川 大 学 教 案 【医 科】 周 次 第 周， 第 次课 年 月 日 备 注 章 节 名 称 第十三章 心功能不全 授 课 方 式 理论课（√）；实践课（　）；实习（　） 教　学 时　数 3h 教 学 目 的 及 要 求 心功能不全及心力衰竭的概念（1） 心力衰竭的病因（2）、心力衰竭的诱因和分类（3） 心肌收缩性减弱的机制（收缩相关蛋白的破坏、心肌能量代谢紊乱、心肌-兴奋收缩耦联障碍及心肌肥大的不平衡生长）（1） 心室舒张功能异常（1） 心脏各部位舒缩活动的不协调性（3） 心力衰竭时心脏代偿反应（心率加快、心脏扩张及心肌肥大）（1） 心力衰竭时心脏外代偿反应（血容量增加、血液重分布、红细胞增多及组织细胞利用氧的能力增强）（1） 代偿反应的负面效应 神经-体液的代偿反应（2） 肺循环充血的机制（1） 呼吸困难的机制（1） 呼吸困难的表现形式及其发生机制（劳力性呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难 （1） 急性肺水肿的发生机制（1） 体循环淤血（静脉淤血和静脉压升高、水肿及肝肿大压痛和肝功能异常）（1） 心输出量不足（1） 心力衰竭防治的病理生理基础（3） 教　学 主 要　内　容　 时　间 分　配 心功能不全及心力衰竭的概念 心力衰竭的病因、诱因 心力衰竭的分类 复习心肌-兴奋收缩耦联 心肌收缩性减弱的机制：收缩相关蛋白的破坏、心肌能量代谢紊乱、心肌-兴奋收缩耦联障碍及心肌肥大的不平衡生长 心室舒张功能异常 心脏各部位舒缩活动的不协调性 心力衰竭时心脏代偿反应：心率加快、心脏扩张及心肌肥大 心力衰竭时心脏外代偿反应：血容量增加、血液重分布、红细胞增多及组织细胞利用氧的能力增强 代偿反应的负面效应 神经-体液的代偿反应 肺循环充血的机制、呼吸困难的机制 呼吸困难的表现形式及其发生机制：劳力性呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿的发生机制 体循环淤血：静脉淤血和静脉压升高、水肿及肝肿大压痛和肝功能异常 心输出量不足 心力衰竭防治的病理生理基础 5 10 10 5 30 5 5 15 5 3 5 5 15 2 5 3 7 第　　页 教 学 重 点 与 难 点 心力衰竭的概念、病因 高输出量性心力衰竭的定义 心肌收缩性减弱的机制：收缩相关蛋白的破坏、心肌能量代谢紊乱、心肌-兴奋收缩耦联障碍及心肌肥大的不平衡生长 心肌肥大的定义及分类 肺循环充血的机制、呼吸困难的机制 劳力性呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难的定义及其机制 体循环淤血：静脉淤血和静脉压升高、水肿及肝肿大压痛和肝功能异常 心输出量不足 备 注 启发提问 如何巧妙记忆高输出量性心力衰竭的常见病因？ 向心性心肌肥大与离心性心肌肥大的特征？ 解释血液重分布？ 心肌-兴奋收缩耦联的关键因素？ 外语要求 Heart failure;cardiac insufficiency;pressure load;afterload;volume load;preload;high output heart failure;myocardial contractility;concentric hypertrophy;eccentric hypertrophy;orthopnea;paroxysmal nocturnal dyspnea;cardiac asthma 教 学 手 段 多媒体 参 考 资 料 陈主初主编.病理生理学(七年制教材).人民卫生出版社, 2nd ed. 2005,7  王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理学.人民卫生出版社, 2nd ed 2002，8 3. 生理学（6版）（人卫社） 注：教案按授课次数填写，每次授课均应填写一份。重复班授课可不另填写教案。　　　　　　 第　　页 备注： 各学院可根据参考格式，结合本学科课程的特点，另行规范教案的格式，但本学院所开各门课程的教案必须统一格式。