1）正性肌力作用：主要抑制心肌细胞上的Na+-K+ATP酶，使.docVIP

　　1）正性肌力作用：主要抑制心肌细胞上的Na+-K+ATP酶，使细胞内[Na+]升高，[K+]降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内[Ca2+]升高而使心肌收缩力增强。细胞内[K+]降低，成为洋地黄中毒的重要原因。 　　2）电生理作用一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最明显。大剂量时可提高心房，交界区及心室的自律性，当血钾过低时，容易发生各种快速性心律失常。 　　3）迷走神经兴奋作用对迷走神经直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。长期使用地高辛，即使是较小剂量也可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。 　　（2）洋地黄制剂的选择常用的洋地黄制剂为地高辛（digoxin），洋地黄毒甙（digitoxin），毛花甙丙（lanatosideC），毒毛花甙K（strophanthinK）等。 　　1）Digoxin用于中度心衰的维持治疗临床上已少用2）lanatosideC为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1-2小时到达高峰，用于急性心衰或慢性心衰加重时，特别适用心衰伴快速心房颤动者。3）strophanthinK快速作用类，静脉注射5分钟起作用，1/2-1小时达高峰，用于急性心衰 　　（3）洋地黄制剂的使用适应症1对缺血性心脏病，高血压心脏病，慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心衰效果较好。这类患者如有伴有房颤是应用洋地黄的最好指征。2对代谢异常而发生的高排量心衰如贫血性心脏病，甲亢，Vit.B1缺乏性心脏病及心肌炎，心肌病电脑感病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳3肺源性心脏病导致右心衰，常伴有低氧血症，洋地黄效果不好且易引起中毒；肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。 　　（4）中毒及处理 　　1）影响洋地黄中毒的因素用药安全窗很小；心肌在缺血，缺氧的情况下中毒剂量更小。水，电解质酸碱平衡紊乱特别是低血钾，肾功能不全及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；如胺碘酮，维拉帕米，阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄而导致中度。 　　2）洋地黄中毒表现洋地黄最重要的副作用是各类心律失常。由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成。最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心呕吐以及CNS的症状，如视力模糊，黄视，倦怠等在使用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给法（不给负荷量）以来更为少见。 　　3）洋地黄中毒的处理发生洋地黄中度后应立即停药。单发性室性期前收缩，第一度房室传导阻滞可自行消失；对快速性心律失常者，如血浓度低，可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞或缓慢心律失常者可用阿托品0.5-1.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起博器 　　2.非洋地黄类正性肌力药 　　（1）肾上腺能受体兴奋剂多巴胺及多巴酚丁胺，用于心衰的治疗。多巴胺小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于心衰不利的作用。患者个体反应差异大，宜从小剂量逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为度。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通过兴奋β1受体增强心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应比多巴胺小。用药剂量与多巴胺相同。 　　（2）磷酸二酯酶抑制剂机制是抑制磷酸二酯酶活性使细胞内cAMP降解受阻，[cAMP]升高，进一步使细胞膜上的蛋白酶活性增高，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强。临床使用有氨力农和米力农，后者增强心肌收缩力是前者的10-20倍，作用时间短，副作用少，两者能改善心衰症状及血流动力学参数。本类药物短期应用对改善心衰症状有确实效果，但不适于长期应用。 　　（四）抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用 　　（1）ACE抑制剂的应用主要机制为：1扩血管作用2抑制醛固酮3抑制交感神经兴奋性4改善心室及血管的重构。其副作用少，刺激咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因。有肾功能不全者慎用。ACE抑制剂可明显改善远期预后，降低死亡率。 　　（2）抗醛固酮制剂的使用压利尿剂量的螺内酯对抑制心血管的重构，改善慢性心衰的远期预后与很好的作用。 　　（五）β受体阻滞剂的应用可对抗代偿机制中的交感神经兴奋性增强。卡维地洛：非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂，用于心衰治疗，效果明显优于美托洛尔 　　（六）舒张性心衰的治疗主要措施：1β受体阻滞剂改善心肌细胞内[Ca2+]，心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病2CCB降低心肌细胞内[Ca2+]，作用同13ACE抑制剂有效控制高血压，从长远看改善心肌及小