肺血栓栓塞症研究情况(附21例蕲蛇酶治疗报告)论文.pdfVIP

3．6纤溶酶原及纤溶酶原活化剂(PA)异常：现已发现的纤溶酶原基因突变有12种…J．这些突变由于改变 了同PA的结合位点而不能形成复合物．因而降低了纤溶系统活性而易形成血栓．少数患者因为内皮细胞生成PA 过少而出现复发性血栓．外科手术患者由于术后短期内纤溶活性降低．PA与PAl失衡而成为VT的一个高危因素 b a—Il 4．PAl-1．血小板糖蛋白l0【．1b-IX-V复合物．IIb／IIIa，Ia复合物和纤维蛋白原等的基因多态性可 其影响功能而与血栓形成有关。 4．获得性危险因素： 4．1吸烟吸烟可通过多种机制造成血管内血栓形成．吸烟可通过对低密度脂蛋白(LDL)的氧化导致血液粘 稠度增高．凝固性增加．促进血小板激活”“，尼古丁可导致血管内膜损伤．剥脱．导致血小板聚集．释放血小板源性 生长因子(PDGF)． 素诱导的血小板减少症．其原因是由于肝素结合的抗血小板抗体(IgG)的产生．该抗体由肝素／血小板因子4(PF4) 复合物介导产生并通过同FcCR|lA受体结合激活血小板．当此类患者再次使用肝素治疗，血液中的血小板便被激 活并聚集形成血栓．HITTS患者血栓形成机制具体分为以下几个步骤：肝素同PF4结合形成复合物；该复合物在血