疾病概要第一章讲稿讲稿.docVIP

细胞和组织的适应 细胞和组织的适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。 适应在形态学上表现为萎缩、增生、肥大、化生。 萎缩： 已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 生理性萎缩：青春期胸腺、老年期子宫、睾丸 病理性萎缩：营养不良性萎缩 失用性萎缩：长期卧床 压迫性萎缩：肾盂积水的肾萎缩 去神经元萎缩 内分泌性萎缩 萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，色泽变深，细胞器退化。 肥大： 细胞、组织或器官体积增大称肥大。 代偿性肥大：举重运动员肌肉、妊娠的子宫 病理性肥大：高血压时心脏肥大。 肥大的组织或器官功能在一定限度内增强，失代偿时功能下降。 增生： 组织或器官内实质细胞数量增多称为增生。 生理性增生：肝切除后肝细胞增生，女性子宫内膜周期性增生 病理性增生：各种肿瘤性增生，老年前列腺增生 化生： 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 化生常在同源细胞间发生，支气管柱状上皮化生成鳞状上皮 胃粘膜上皮转化成肠上皮 化生能增强局部抵抗力，但化生持续存在，可能发生癌变。 细胞和组织的损伤 原因： 凡能引起疾病的原因也是细胞组织损伤的原因。包括生物性、营养性、理化性等外因；免疫、神经内分泌、遗传变异、先天性等内因，以及社会心理因素等。 损伤机制： 包括细胞膜的破坏、活性氧类物质的损伤、细胞内高游离钙的损伤、缺氧的损伤、化学性损伤、遗传变异等。 损伤的形式; 可逆性损伤（变性） 指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。通常伴有功能低下。 细胞水肿(水变性)：常是细胞损伤中最早出现的改变。常见于感染、中毒、缺氧时的心肝肾细胞。细胞及细胞器肿胀，胞浆淡染，呈气球样变。 脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变性。多见于心肝肾及骨骼肌细胞，肝细胞最常见。多因感染、酗酒、中毒、肥胖等所致。显著弥漫性肝脂肪变性称脂肪肝。 玻璃样变性：细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质聚集，称玻璃样变性或透明变性。包括 细胞内玻璃样变：均质红染的圆形小体，位于细胞浆胞质中。 纤维结缔组织玻璃样变：见于生理性和病理性结缔组织增生。 细动脉壁玻璃样变：主要指细动脉硬化，常见于缓进行高血压及糖尿病肾、脑、脾的细动脉壁。 其他还有粘液样变、淀粉样变、病理性钙化等。 （二）不可逆性损伤（坏死） 细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍，细胞死亡。大多由不可逆性损伤发展而来。细胞核的变化是坏死的主要标志。主要有三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解。坏死有三种类型： 凝固性坏死：蛋白质坏死凝固，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称凝固性坏死。多见于心肝肾脾等器官。坏死区与正常组织界限明显。结核病的干酪样坏死。 液化性坏死：坏死组织可凝固的蛋白质少，坏死组织及浸润的中性粒细胞释放大量水解酶，细胞组织发生溶解液化。急性胰腺炎组织坏死、脂肪液化。 纤维素样坏死：结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。 坏疽：指组织坏死伴有腐败菌感染。分干性、湿性和气性坏疽。干性坏疽常见于动脉阻塞而静脉回流通畅的四肢末端，坏死区干燥、皱缩呈黑色。湿性坏疽多见于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾。 坏死的结局：溶解吸收；分离排出；机化与包裹；钙化。 损伤的修复 修复：机体对细胞或组织的缺损进行修补、恢复的过程，称为修复。由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生； 由结缔组织来修复称为纤维性修复，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复。 （一）不同类型细胞的再生潜能： 不稳定细胞：这类细胞总在不断增殖，如表皮细胞、呼吸道消化道细胞、生殖道细胞。 稳定细胞：这类细胞生理情况下增殖不明显，组织损伤时增殖活跃。如各类腺体及腺样器官，如肝、胰腺。 永久性细胞：出生后不能分裂增生。如神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞、平滑肌细胞。 （二）纤维性修复： 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼呈鲜红色、颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩肉芽。 肉芽的作用：保护创面抗感染、替补创口及其他组织缺损、机化、包裹其他组织。 （三）创伤愈合的类型： 一期愈合：组织缺损少、创缘整齐、无感染，线性愈合； 二期愈合：组织缺损大、创缘不整，或伴有感染，瘢痕愈合。 局部血液循环障碍 一、动脉性充血 器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血。 生理性充血：运动时骨骼肌充血； 病理性充血：炎症 动脉性充血一般对机体无不良影响，但高血压、动脉硬化可致脑血管意外。 二、静脉性充血 器官或组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血。 可因静脉受压、静脉腔阻塞、心衰引起。淤