对糖尿病在临床医学中的治疗方法研究.docVIP

对糖尿病在临床医学中的治疗方法研究 糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病,临床以高血糖为主要标志,常见症状有多饮、多尿,多食以及消瘦等,糖尿病可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,引起蛋白质,脂肪,水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,其中以高血糖为主要标志。??? 1 发病原因??? 1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚,其病因乃遗传和环境因素的共同参与,主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。??? 1.1 遗传因素??? 1.1.1 家族史 Ⅰ型糖尿病有一定的家族聚集性,有研究报告双亲有糖尿病史,其子女1型糖尿病发病率为4%-11%;兄弟姐妹间Ⅰ型糖尿病的家族聚集的发病率为6%-11%;同卵双生子Ⅰ型糖尿病发生的一致性不到50%。??? 1.1.2 HLA与Ⅰ型糖尿病 人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上,为一组密切连锁的基因群,HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位??? 现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性,在一个有1型糖尿病的家族中,相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%-10%,而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%,上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对Ⅰ型糖尿病有更高的危险性。??? 1.2 环境因素 Ⅰ型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生,常见的感染原有腮腺炎病毒,风疹病毒,巨细胞病毒,麻疹病毒,流感病毒,脑炎病毒,脊髓灰质炎病毒,柯萨奇病毒及EpstEin-Barr病毒等。??? 1.3 遗传-环境因素相互作用 遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一,有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚,假说:一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度,此时便发生Ⅰ型糖尿病。??? 环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞,遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。??? 2型糖尿病的病因不是十分明确,现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病,环境因素有肥胖,活动量不足和老龄化等,其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足,胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗,虽2型糖尿病具有遗传异质性,但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗,胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。??? 2 糖尿病检查项目??? 尿糖 血糖 尿酮体(KET) 尿蛋白试验(PRO) 尿C肽 尿量 尿素 胰岛素??? 2.1 尿??? 2.1.1 尿糖 正常人从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全吸收,每天仅从尿中排出微量葡萄糖(32-90mg),一般葡萄糖定性试验不能检出,糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖150mg,正常人血糖超过8.9-10mmol/L(160-180mg/dl)时即可查出尿糖,这一血糖水平称为肾糖阈值,老年人及患肾脏疾病者,肾糖阈升高,血糖超过10mmol/L,甚至13.9-16.7mmol/L时可以无糖尿;一般仅用作糖尿病控制情况的监测和提示可能为糖尿病而需进一步检查的指标,尿糖的影响因素除考虑肾糖阈及某些还原物质的干扰外,还常受尿量多少及膀胱的排空情况等影响。??? 2.1.2 尿酮 尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标,警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒,提示需进一步行血酮体测定和血气分析,尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应,形成了一种紫色物质,提示尿酮体阳性,但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体(丙酮,乙酰乙酸和β-羟丁酸)中在数量上占主要部分的β-羟丁酸,有报道使用含巯基的药物如卡托普利时,可产生假阳性;而如尿标本长时间暴露于空气中,则可产生假阴性。??? 糖尿病患者,尤其是1型糖尿病患者,在合并其他急性疾病或严重应激状态时,以及妊娠期间,或有不明原因的消化道症状如腹痛,恶心,呕吐等时,应进行尿酮体检查。??? 2.1.3 镜下血尿及其他偶见於伴高血压,肾小球硬化症,肾小动脉硬化症,肾盂肾炎,肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中,有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎,往往比非糖尿病者为多见,有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织,为诊断该病的有力佐证。??? 2.2 血无并发症者血常规大多正常,但有下列生化改变:??? 2.2.1 血糖本病Ⅱ型中轻度病例空腹血糖可正常,餐后常超过200mg/dl(11.1mmol/L),重症及Ⅰ型病例则显着增高,常在200-400mg/dl(11.1-22.0