血栓B与-酮前列腺素测定在高原地区心脑血管疾病诊断中的应用.docVIP

西宁地区心脑血管疾病患者血栓素B26-酮前列腺素F1a 【摘要】 目的 通过测定血栓素B2（TXB2）与6-酮前列腺素F1a（6-K-PGF1a）水平，该实验室指标测定对高原地区BPC激活与内皮损伤血栓形成过程中的变以及指导临床用药的情况。方法冠心病组2例缺血性脑血管病组25例，脑动脉硬化组18例，采用RIA测定TXB2与6-K-PGF1a水平用SPSS10.0软件进行数据分析。结果 脑动脉硬化组、冠心病组、缺血性脑血管病变组3组血浆6-K-PGF1a水平均明显低于正常组（P＜0.05，血浆TXB2明显高于正常组（P＜0.05，缺血性脑血管病变组6-K-PGF1a低于脑动脉硬化组冠心病组，血浆TXB2均值高于脑动脉硬化组和冠心病组但均无明显差异（P＞0.05）。结论6-K-PGF1a水平较低且低于正常人，血浆中TXB2高于正常人，脑动脉硬化、冠心病、缺血性脑TXB2、6-K-PGF1a有相关性。所以RIA测定TXB2与6-K-PGF1a水平研究高原动脉硬化、冠心病、脑中风等病发生发展机制重要TXB2与6-Keto-PGF1a平衡失调，是造成血小板聚集、血管收缩和血栓形成的重要原因[1]；青海西宁地处海拔2261的地区空气中氧全量为平原地区的76%，由于这一特殊低氧分压、低气压、低温度。气候干燥寒冷强日辐射等环境因素。导致了人体血氧饱和度，血液粘稠度高，使心脑血管疾病成为了高原地区的常见病、多发病[2]。因此本文选择脑动脉硬化组、血管病变组3组 RIA测定TXB2与6-K-PGF1a选择38例经健康体检中无冠心病、缺血性脑血管病、肝肾等器官病变正常对照组，平均年龄54.8±5.4岁；按临床诊断标准原则冠心病组2例平均年龄62.3±4.9岁；缺血性脑血管病组25例，平均年龄63.0±9.0岁；脑动脉硬化组18例，平均年龄61.5±6.8岁采用RIA测定TXB2与6-K-PGF1a水平用SPSS10.0软件进行数据分析TXB2与6-K-PGF1a水平脑动脉硬化组、冠心病组、缺血性脑血管病变组3组血浆6-K-PGF1a水平均明显低于正常组（P＜0.05，血浆TXB2明显高于正常组（P＜0.05，缺血性脑血管病变组6-K-PGF1a低于脑动脉硬化组冠心病组，血浆TXB2均值高于脑动脉硬化组和冠心病组但均无明显差异（P＞0.05）。1 脑血管病患者血浆TXB2与6-K-PGF1a水平 例 数 TXB2 6-K-PGF1a 脑动脉硬化组 冠心病组 缺血性脑血管病变组 正常组 注 ：与对照组比较，*P0.01. 3 讨 论 本文资料研究显示，西宁地区脑动脉硬化、冠心病、缺血性脑6-K-PGF1a水平较低且低于正常人，血浆中TXB2高于正常人，脑动脉硬化、冠心病、缺血性脑TXB2、6-K-PGF1a有相关性。尤其是缺血性脑血管病TXB2、6-K-PGF1a及比值增高。 血栓素TXA2由血小板花生四烯酸（AA）的代谢产物，是一种使血管收缩和血小板聚集的物质，可以诱发血栓形成， PGI2由血管环氧化酶促使血管壁中AA转化而生成，是一种抑制血小板聚集对抗血栓形成、舒张血管起降压作用，TXA2与PGI2产生和分解的平衡控制着血管壁和血小板相互反应。在正常生理状态下，二者的代谢消长维持着动态平衡，这种平衡维持血管一定的紧张性，并控制BPC的聚集与血栓形成。TXA2合成增加或PGI2合成减少均造成这一平衡失调，引起血管收缩，促进BPC聚集和释放反应，形成血小板-纤维性血栓，TXB2、6-Keto-PGF1a在急性脑缺血的病理生理过程中有重要作用，在缺血的数分钟内，由于细胞膜的损害，在磷酸酶A2的作用下，由磷酸脂质释放出的游离AA增多；AA除对细胞膜功能有多种直接和间接作用外，还可经环氧化酶转化为前列腺素的前体。血管内皮细胞也能利用血小板所产生的环内过氧化物合成PGI2，正常的血管通过前列腺素平衡着两种物质的活性。6-Keto-PGF1a是血小板聚集的内源性抑制物，阻止血小板的黏附，对抗TXA2的作用，在血栓前状态和脑血栓形成时6-Keto-PGF1a水平降低，可作为内皮细胞损伤的一个指标[3]，是血管内皮细胞损伤、血小板黏附和活化的标志。脑组织对缺血缺氧极为敏感，由于缺血缺氧导致血管内皮细胞受损产生及合成PGI2减少，血小板释放TXA2增高，PGI2降低，T/P失衡，导致血小板聚集和血管收缩，加重微循环阻塞，促进脑梗塞灶的形成，加重脑缺血的病情进展。而西宁地区海拔较高，缺氧明显，脑血管疾病尤其是缺血性脑测定TXB2与6-K-PGF1a水平研究高原动脉硬化、冠心病、脑中风等病发生发展机制重要TXB2与6-K-PGF1a