北京协和医院关于酸碱平衡的课件.ppt

酸碱平衡临床判读 （1）概念复习 （2）实例分析 （3）复杂案例 （4）临床治疗 酸碱平衡 重要性 内环境重要组成部分 电解质、渗透压、生化反应、蛋白功能 体内代谢产生酸性产物 CO2 22,000mEq/日 非挥发酸 70mEq/日 调节机制： 肺、肾、缓冲系统 缓冲系统 H+ + HCO3- H2CO3 H20 + CO2 H+ + HPO4 - - H2PO4 - H+ + Pr H Pr H+ + Hb H Hb 骨骼中碳酸盐系统 [HCO3] pH = 6.1 + log 0.0301*PCO2 临床判断依据 血气分析 BG’s 血电解质Na、K、Cl Cr、BUN 尿电解质 阴离子间隙AG=Na-(Cl+HCO3) 病史、体检、CXR 血气分析 pH 7.35 - 7.45 （7.40) PaCO2 35 - 45 mmHg (40) HCO3 21 - 29 mEq/L (25) 代偿粗略折算 PaCO2 每偏离10mmHG 约造成pH偏离0.1 HCO3 每偏离5 mEq/L约造成pH偏离0.1 基本酸碱失衡 代酸 高阴离子间隙(AG14)：乳酸、尿毒症、DKA等 正常AG：腹泻、胰胆瘘、肾小管病、摄碱等 HCO321 代碱 Cl依赖：肾功正常 尿Cl10 呕吐、利尿、呼酸、肾上腺糖激素亢进 Cl抵抗：尿Cl20 肾上腺盐激素亢进、严重低K HCO329 基本酸碱失衡（续） 呼酸 肺泡低通气：COPD、哮喘、CNS/肌肉抑制 窒息 PaCO245 呼碱 各种原因过度通气 PaCO235 复合性酸碱失衡 代偿性酸碱失衡： 反方向代偿：代酸~呼碱，代碱~呼酸 代谢性代偿-肾代偿 慢过程 呼吸性代偿-肺代偿 快过程 谁原发？谁代偿？ 代偿总不完全 看pH倾向 只有病人合并过度通气综合症、严重感染等可能例外 原发多种混合性酸碱失衡 呼碱合并代碱、呼酸合并代酸 呼碱合并代酸、呼酸合并代碱 再加代偿 临床判读 pH PaCO2 HCO3 7.32 8 14 7.52 20 14 7.08 49 14 7.51 49 38 7.10 30 20 7.35 30 15 代酸呼碱失代偿 呼碱代酸失代偿 呼酸代酸失代偿 代碱呼酸失代偿 代酸呼碱失代偿 代酸呼碱代偿 Case 1 45 F 溃疡病，呕吐6天，BP 100/60，脱水貌，颈静脉不充盈 pH 7.53 PaCO2 53 HCO3 42 血Na 140 K 2.2 Cl 86 BUN 80 Cr 1.9mg% 尿 Na 2 K 21 Cl 3 mEq/L 诊断? 治疗? Case 2 55 F，糖尿病史 呕吐5天，脱水貌，HR快，体位性低BP pH 7.23 PaCO2 22 HCO3 9 血Na 140 K 3.4 Cl 77 Cr 2.2 血糖 320mg%, Keto微量 酸碱诊断? 治疗? Case 3 64 M COPD+急性肺部感染，右下叶 pH 7.25 PaCO2 70 HCO3 30 PaO2 40 酸碱诊断? 吸氧 5L/Min 面罩 pH7.22 PaCO2 72 HCO3 31 PaO2 58 Case 4 31 M, 癫痫大发作 发作后立即pH 7.14 PaCO2 46 HCO3 17 Na 140 K 4 Cl 98 酸碱诊断? NaHCO3 125ml/30’ pH7.02 PaCO2 60 HCO3 31.5 PaO2 44 CXR肺水肿 酸碱诊断？ 代碱合并代酸？ pH 7.02 PaCO2 60 HCO3 31.5 只是呼酸代碱失代偿? pH与PaCO2、HCO3不相应 如PaCO2从60mmHg调整到40， pH将提高0.2 如HCO3从31.5mEq/L调整到25,pH将降低0.13 完全调整后的pH将是7.02+0.2-0.13=7.09 为什么？合理的解释是： 同时合并代酸，单纯HCO3 表达不出来的代酸 Case 5 32 F, 糖尿病 意识不清，呼吸酮酸味 血糖330mg%，尿酮体+ pH 6.98 PaCO2 10 HCO3 2 K 1.1 输5% NaHCO3 250ml/3hr pH 6.88 PaCO2 44 HCO3 7 K 1.1 继续5%NaHCO3 100ml/2