强直性脊柱炎临床的研究.docVIP

强直性脊柱炎临床研究 ??? 下腰痛，是门诊工作中相当常见的症状。其中，结构性因素(mechanical factors)，如软组织损伤、椎间盘突出...等，占大多数。然而，炎性因素(inflammatory factors)亦不容忽视。尤其年轻人的下腰痛，并有晨间僵硬时，若能排除结构性因素，即必须考虑强直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis；简称AS)或其他血清阴性脊椎关节病变(Seronegative spondyloarthropathy)之可能。 ??? 强直性脊柱炎，好发於 2040岁之成年人。主要症状为下腰痛、脊椎僵硬及运动范围受限、X线显示有两侧骶髂关节炎(sacroilitis)为其特徵。本文将概述强直性脊柱炎之病理机制、诊断、治疗与进展。 【流行病学】 (以下简称AS)，好发於 20至 40岁的成年人，男女比例约为 5-10:1，於一般人口之盛行率与各不同种族之「B27型人类白血球抗原」(一种与免疫反应有关的组织抗原，英文简称HLA-B27)有很大关系(表1)，95%患者具有HLA-B27抗原(即HLA-B27阳性)。在台湾，强直性脊柱炎患者总数约占全人口的 0.1-0.4%（约四万人），表示强直性脊柱炎并不少见，但却常常被忽略了！被忽略的原因很多，一方面是患者发病时，多为青壮之年，加上误以为腰酸背痛，多半是跌打损伤所致，因而忽略了或延误就医；另一方面则是过去医师的免疫学知识不足，缺乏诊断此病的能力与警觉性，因此患者也就常常被误诊了。 ??????????????????????? 表1.HLA-B27阳性率与强直性脊柱炎发病率(%) 种 族 B27阳性率(%) AS发病率(%) 种 族 B27阳性率(%) AS发病率(%) 印地安人 50 6.2 白种人 4-13 0.24 爱斯基摩人 40 0.20 中国人 2-9 0.2 挪威人 24 0.08 非洲黑人 0 0 印地安人 18 6.0 【病理改变】AS病理的特征性改变是韧带附着端病（enthesopathy），病变原发部位是韧带和关节囊的附着部，即肌腱端的炎症，导致韧带骨赘（syndesmophyte）形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腱炎和其他改变。因为肌腱端至少在生长期是代谢活跃部位，是幼年发生AS的一个理要区域，至于为何好发于肌腱端，仍不明了。AS周围关节的滑膜改变为以肉芽肿为特征的滑膜火。滑膜小血管周围有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润、滑膜增厚，经数月或数年后，受累滑膜有肉芽组织形成。关节周围软组织有明显的钙化和骨化，韧带附着处均可形成韧带骨赘，不断向纵向延伸，成为两个直接直邻椎体的骨桥，椎旁韧带同椎前韧带钙化，使脊椎呈“竹节状”。心脏病变特征是侵犯主动脉瓣，使主动脉前膜增厚，因纤维化而缩短，但不融合，主动瓣环扩大，有时纤维化可达主动脉基底部下方。偶见心包和心肌纤维化，组织学可见心外膜血管有慢性炎性细胞浸润和动脉内膜炎；主动脉壁中层弹力组织破坏，代之纤维组织，纤维化组织如侵犯房室束，则引起房室传导阻滞。 肺部病变特征是肺组织事斑片状炎症伴圆细胞和成纤维细胞浸润，进而发展至肺泡间纤维化伴玻璃样变。 【临床表现】AS常见于16～30岁青年人，男性多见，40岁以后首次发病者少见，约占3.3%。本病起病隐袭，进展缓慢，全身症状较轻。早期常有下背痛和晨起僵硬，活动后减轻，并可伴有低热、乏力、食欲减退、消瘦等症状。开始时疼痛为间歇性，数月数年后发展为持续性，以后炎性疼痛消失，脊柱由下而上部分或全部强直，出现驼背畸形。女性病人周围关节受侵犯较常见[6、7]，进展较缓慢，脊柱畸形较轻。1.关节病变表现 AS病人多有关节病变，且绝大多数首先侵犯骶髂关节，以后上行发展至颈椎。少数病人先由颈椎或几个脊柱段同时受侵犯，也可侵犯周围关节，早期病变处关节有炎性疼痛，伴有关节周围肌肉痉挛，有僵硬感，晨起明显；也可表现为夜间疼，经活动或服止痛剂缓解。随着病情发展，关节疼痛减轻，而各脊柱段及关节活动受限和畸形，晚期整个脊柱和下肢变成强硬的弓形，向前屈曲。90%AS病人最先表现为骶髂关节炎。以后上行发展至颈椎，表现为反复发作的腰痛，腰骶部僵硬感，间歇怀或两侧交替出现腰痛和两侧臀部疼痛，可放射至大腿，无阳性体征，伸直抬腿试验阴性。但直接按压或伸展骶髂关节可引起疼痛，所以不象坐骨神经痛。有些病人无骶髂关节炎症状，仅X线检查发现有异常改变。约3%AS颈椎最早受累，以后下行发展至腰骶部，7%AS为几具脊柱段同时受累。⑶胸椎病变：胸椎受累时，表现为背痛、前胸和侧胸痛，最兵器一驼背畸形。如肋椎关节、胸骨柄体关节、胸锁关节[19、20]及肋软骨间关节受累时，则呈束带状胸痛，胸廓扩张受限，吸气咳嗽或打喷嚏