肾上腺受体激动药.pptVIP

2. 按对受体选择性分: α--R 激动剂 α、β –R 激动剂 β--R 激动剂 多巴胺受体激动剂 肾上腺素受体激动效应 (1)? 受体 ?1受体 ?2 受体 ?1 受体激动时: 皮肤、粘膜血管及内脏血管收缩 胃肠平滑肌松弛 瞳孔开大肌收缩（扩瞳） 突触前膜：激动时负反馈抑制NA的释放。 ?2受体 突触后膜（20%）:皮肤、粘膜血管收缩， 胃、肠平滑肌松弛,脂肪分解。 递质（配体）释放的调节 (2) ? 受体 ?1受体： 激动时心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。 脂肪分解 ； 肾素分泌 ； 平滑肌松弛（弱）。 3、多巴胺受体（DA) (1)中枢DA：兴奋时延脑催吐化学感受区兴奋引起呕吐；中脑边缘系统D2受体兴奋引起精神失常；黑质纹状体D2受体兴奋引起震颤麻痹；下丘脑垂体D2受体兴奋引起内分泌紊乱。 (2)外周DA：肠系膜血管、肾血管、冠状血管扩张。（抗休克临床价值） 非儿茶酚胺： 去一个羟基，外周作用减弱,作用时间延长，口服可增加利用度，去二个羟基，外周作用减弱，中枢作用增加。如：麻黄碱 [临床应用]------掌握 1.休克（出血性休克禁用），长期大剂量使用可升压过高，外周阻力大，心排出量减少，加重循环障碍。常与?受体阻滞剂酚妥拉明合用，阻断收血管作用，保留?效应 2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。中枢抑制药中毒引起低血压可用。 3.上消化道出血：稀释后口服 间羟胺—替代NE用于休克早期 去甲肾上腺素 不稳定，被MAO破坏； 作用短暂； 对肾血管收缩作用强； 引起心律失常、少尿 只能静滴 间羟胺 不易被MAO破坏； 作用较持久； 对肾血管收缩作用较弱 心律失常、少尿少发生； 可肌注。 异丙肾上腺素（ISO） 仅激动β1、β2 受体 属于儿茶酚胺类 为人工合成品 多巴酚丁胺 激动β1受体为主，对β2和α作用弱 对心脏以增加心肌收缩力为主，较少引起心动过速 常取代异丙肾上腺素治疗休克 β2受体激动剂—沙丁胺醇 只激动β2受体，不激动β1受体 对支气管选择性强，治疗支气管哮喘（常做成气雾喷剂）。 3.血压 （掌握） 血压变化与剂量有关 小剂量： β受体占优势，以β1兴奋心脏引起收缩压轻度升高， β2兴奋外周阻力下降、舒张压下降 大剂量： α受体占优势，血管收缩，血压明显升高 α受体阻断剂所致低血压能否用肾上腺素解救？为什么? 与局麻药配伍 目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。 局麻药中AD的浓度为1:25000(一次用量不超过0.3mg)。 药理作用---- 兴奋α、β1、多巴胺受体 1、心脏（ β1）: 正性肌力 一般剂量对心率影响小 2、血管： 皮肤粘膜（ α）： 收缩 肾、肠、脑（DA): 扩张 治疗休克之药物比较 NA(NE) AD ISO DA 麻黄碱 神经源性休克 当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时,小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张,结果是外周血管阻力降低,大量血液淤积在微循环中,回心血量急剧减少,血压下降,引起神经源性休克(neurogenic shock)。 NA、AD和ISO体内过程比较 NA、AD和ISO药理作用比较1 α受体阻断剂所致低血压能否用肾上腺素解救？为什么? NA、AD和ISO药理作用比较2 临床应用与给药途径比较 ADR与禁忌症比较 本章小结 拟肾上腺素受体药物的分类、各类药的代表药名称； NA、 AD、ISO的给药途径、药理作用、临床应用、不良反应、禁忌症；DA的药理作用、临床应用。 　麻黄碱、间羟胺、新福林的作用特点及临床应用。 　选择性激动β１、β２受体的代表药名称。 休克早期（神经源性休克）、药物中毒性休克（氯丙嗪） 过敏性休克 心收缩力弱、尿少、 血容