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梅 毒 郧西县疾病预防控制中心 彭先明 二O一四年六月 定义 梅毒（英文名称：syphilis）是由苍白（梅毒）螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病(VD,STD)。是《中华人民共和国传染病防治法》中，列为乙类防治管理的病种。 梅毒螺旋体 　　亦称苍白螺旋体，1905年被发现。在分类学上属螺旋体体目，密螺旋体科，密螺旋体属。菌体细长，带均匀排列的6～12个螺旋，长5～20μm,平均长6～10μ m,横径0.15μm上下，运动较缓慢而有规律，实验室常用染料不易着色，可用暗视野显微镜或相差显微镜观察菌体。 梅毒螺旋体银染色 传染源 梅毒是人类独有的疾病，显性和隐性梅毒患者是传染源，感染TP的人的皮损分泌物、血液中含大量TP。感染后的头2年最具传染性，2 年后基本不通过性传播。TP可通过胎盘传给胎儿，并在感染后2年依然有传染给胎儿的危险。 传播途径---性传播 性接触是梅毒的主要传播途径，约占其95%以上。感染TP 的早期传染性最强。如果是显性梅毒，可发生性行为接触的任何部位的硬下疳，如生殖器、肛周、直肠、乳头、舌、咽、手指等部位的硬下疳。 传播途径---胎盘传播 　 患有梅毒的孕妇可通过胎盘传染给胎儿，引起胎儿宫内感染，多发生在妊娠 4个月以后，导致流产、早产、死胎或分娩胎传梅毒儿。一般认为孕妇梅毒病期越短，对胎儿感染的机会越大。感染后2年仍可通过胎盘传给胎儿。 　 传播途径---间接接触传染 梅毒螺旋体也可以间接接触传染,如通过接吻、 哺乳和被患者分泌物污染的衣裤、被褥等日常用品造成传播。 与梅毒病人一起吃饭、握手等日常接触不会传播梅毒的 免疫性 　　感染后产生感染性免疫，感染2周后产生特异性IgM抗体,此型抗体不能通过胎盘；感染后4周出现特异性IgG抗体,可通过胎盘。完全治愈的早期梅毒可再感染。另外，TP破坏人体组织，使组织释放一种抗原性心脂酶，刺激机体产生反应素，用RPR、USR、VDRL等方法可检出，在感染TP后5～7周或出现硬下疳后2～3周转阳性。 抵抗力 　 人体外存活力低，40℃时失去传染力，56℃3～5分钟、煮沸立即死亡; 潮湿的生活用品上可存活数小时，不耐干燥。对肥皂水和常用消毒剂(70%酒精、0.1%石碳酸、0,1%升汞等)敏感，耐低温。 危害--梅毒螺旋体结构变异、产生抗药性 每种致病微生物都有变异的特性，螺旋体也不例外。变异的螺旋体犹如升级后的的电脑操作系统，功能更加完善，毒性更强，更不容易治疗。同时临床抗生素的滥用加速了螺旋体对药物的耐药性的产生，给传统治疗带来困难。 危害程度增加，致残致死率上升。 由于螺旋体变异后毒性增强，对身体器官的损伤程度加重。而且变异后病情发展迅速，加之传统治疗效果差，致使梅毒对身体的致残率和致死率增加。不及时治疗将导致器官的功能丧失，甚至危及生命。 危害---多系统损害 梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统。可引发脊髓痨、麻痹性痴呆、视神经萎缩等。 　 螺旋体危害心血管系统。可导致主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤等。　　 螺旋体损害骨骼系统。引起组织和器官破坏，功能丧失，导致残疾或死亡。 当感染上梅毒等性病后会增加艾滋病的传播。 梅毒分期 一期梅毒： 感染后2-4周出现硬性下疳，大多发生在生殖器部位，男性在冠状沟、阴茎、包皮等。女性在大小阴唇或子宫颈。开始为一丘疹，迅速破溃成红色小溃疡，园形，上附少量浆液性分泌物，内含大量梅毒螺旋体，硬性下疳常为单发，具有软骨样硬，无疼痛。 一期梅毒：1、多发性硬下疳2、女阴硬下疳  3、包皮硬下疳 4、上唇硬下疳 二期梅毒： 由于梅毒螺旋体从淋巴结进入血液，在体内播散后出现全身症状，在感染后7-10周，可有低热头痛，肌肉和关节痛等，全身淋巴结肿大。全身出现皮疹，表现为斑疹、丘疹、脓疱、蛎壳状疹等，铜红色，少量鳞屑附着。常对称分布，密集不融合。 二期梅毒1、玫瑰疹2、斑丘疹3、环状丘疹4、扁平湿疣5、粘膜白斑 三期梅毒： 不仅侵及皮肤粘膜，并可累及全身各内脏器官或组织，破坏性大。 三期梅毒1、上腭穿孔2、主动脉瘤3、4、树胶肿 临床表现：一期梅毒  　 标志性临床特征是硬下疳(Chancre)。 　　 好发部位为： 阴茎、龟头、冠状沟、包皮、尿道口；大小阴唇、阴蒂、宫颈;肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。 　　 硬下