月经周期对女性CA125、CA15-3、CEA测定的影响探讨.pdfVIP

86 ：盛 笙 堡笙 I 坠 rr-l1IJ】努20一 到了细菌培养的印证。 他病原体 ，通过免疫替代治疗和免疫调节，实现调控毛细支 实验表明，毛细支气管炎患儿组的ADM均大大高于正 气管炎患儿机体的免疫状态LJ。机体的免疫功效表现在体 常对照组，可能与毛细支气管炎发作时大量炎症细胞、炎症 液免疫和细胞免疫的综合调控。目前我们研究的仅仅是 因子分泌，如肿瘤坏死 因子 、p(TNF 、B)、白介素．1 ADM、UlI对体液免疫的影响，对细胞免疫有何影响，值得我 (IL-1)等，以及缺氧的条件，均可刺激 ADM分泌 ，提示 们利用的TH、TC细胞亚群的检测技术去研究它。从分子生 ADM在毛细支气管炎发病过程中起到了某种作用。实验显 物学角度来诠释ADM、UⅡ对毛细支气管炎患儿免疫状态的 示 ，ADM与 IgG、IgA成负相关。ADM的增加可以导致 IgG、 影响，明确其在患儿中的作用，为毛细支气管炎的诊疗提供 leA水平的下降，同时抑制了B淋巴细胞的分泌。ADM是一 一 种新的思路。 种促生长因子，刺激丝裂素活化蛋 白激酶(mAPK)活性和即 刻早期基因抗体 (c-los)表达，继而通过蛋白酪氨酸激酶途径 参考文献 迅速诱导蛋白的酪氨酸磷酸化 J。可能在ADM的作用下，B [1]杨锡强，易著文，主编．儿科学[M]．第6版 ．北京：人民卫生出 淋巴细胞的Fc受体的酪氨酸基团磷酸化，提供给B淋巴细 版社，2004，308． 胞负信号，抑制它的活化，导致免疫球蛋白的分泌减少 J。 [21KitamuraK，KangawaK，KawamotoM，eta1．AdrenomedullinaNO- 临床研究表明，d,JL毛细支气管炎多 由病毒引起，发病 velhypotensivepeptideisolatedfromhumanpheochromocytoma[J]．Bio- 过程中会伴有细菌的感染。毛细支气管炎组 CRP远远比正 chem BiophysResCommun，1993，192：553d60． 常对照组高，也表明所取的标本有细菌的感染。补体激活的 [3]HongxinHE，ChuanlangGU，FangShen，eta1．Changesinexpres— 旁路途径和MBL激活途径均不依赖于特异性抗体的形成 ， slonofadrenomedttllin inthemyocardium of streptozotocin—induced dia- 细菌的内毒素等或炎症早期急性蛋白即可直接激活补体。 betlcrats[J]．ChineseMedicalJournal，2OO7，123(3)：187—191． 当初次微生物感染或感染早期，在特异性抗体尚未产生或量 [4]ZhangChao，TanDun—yong．Recentadvancesinumtensin—IIre- search[J]．ChineseJournalofPathophysiology，2002，18(8)：1002— 很少的情况下，旁路途径和MBL途径对于机体的免疫防御 1006． 均有重要意义。补体激活有共同的末端效应，三条补体激活 [5]林立，李昌崇 ．呼吸道合胞病毒感染发病机制[J]．中华儿科杂 途径形成的C5转化酶均可使C5裂解为C5a和C5b，再经过 志，2006，44(9)：674-675． 补体蛋白成分的聚合过程和补体蛋白变构形成贯通细胞膜 [6]刘愉 ．毛细支气管炎患儿免疫球蛋 白及 白介素2浓度的检测 的膜攻击复合物(MAC)。