丹参素大鼠在体肠吸收动力学研究.pdfVIP

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2017-08-28 发布于安徽
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丹参素大鼠在体肠吸收动力学研究.pdf

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自肠道的毒素对肝细胞的进一步损害，抑制TNF 时，降低Bax 的表达。由此可得PHGF 对化学性肝活性，从而促进肝坏死后修复。目前主要用于重损伤的保护作用的机制可能是通过增加 Bcl-2 蛋白症肝炎、慢性病毒性肝炎、肝硬化等的辅助治疗[3] 。表达的同时，抑制 Bax 蛋白的表达，进而阻断细胞 CCl4 是经典的化学性肝损伤动物模型的肝毒凋亡的线粒体途径，从而保护肝细胞不受损伤。物，其进入体内后，受到肝微粒体酶活化成为三综上所述，PHGF 对化学性肝损伤小鼠肝脏具氯甲烷自由基(CC1 ·)。CC1 ·能迅速与 O 结合，有一定的保护作用。其机制可能主要不是通过直 3 3 2 转化为过氧化三氯甲烷自由基(CC1 O ·)，导致脂接的抗氧化作用实现的，而是通过上调 Bcl-2 蛋白 3 2 质过氧化，从而引起肝细胞膜的变性损伤，至使的表达，同时下调 Bax 蛋白的表达来阻止肝细胞胞浆内可溶性酶如 ALT 、AST 等渗漏以及各种类在氧自由基影响下的细胞凋亡来实现的。型的细胞病变，甚至坏死[4] 。肝细胞凋亡是肝损伤 REFERENCES 的一个基本特征，有资料显示，活性氧自由基作为肝细胞损伤的起始和调节因素可能通过直接或 [1] LABRECQUE D R. Hepatic stimulator substance: discover, characteristics and mechanism of action [J]. Dig Dis Sci, 1991, 免疫机制导致肝细胞坏死或凋亡[5] 。已有相关研究 36(5): 669-673. 发现CCl [6] [2] LI N, ZHAO X F, YU B B, et al. Controlled experiment on the 4 可引起体外培养的肝细胞凋亡率增高。 effect of hepatocyte growth-promoting factors enteric-coated 通过试验发现，PHGF 干预的各剂量组血清中 ALT capsules or its injection on the liver regeneration in rats after 与 AST 的量要明显低于 PHGF 未干预的肝损伤模 hepatectomy [J]. Chin J Mod Appl Pharm( 中国现代应用药学), 2008, 25(6): 495-498. 型组，但 T-SOD 和 MDA 的值与肝损伤模型组比