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黄芩素对抗阿尔采末病及改善学习记忆能力的研究进展.pdf
·294‘ 2010
Bulletin
中国药理学通报ChinesePharmacologicalMar;26(3):294—7
黄芩素对抗阿尔采末病及改善学习记忆能力的研究进展
张瑶1,冯天骄1,张占军1,王永炎2
745.705.31
中国图书分类号:R-05;R284.1;R338.64;R 途径。
baicalensis
文献标识码:A文章编号:1001—1978(20lO)03—0294—04黄芩(ScutellariaC,eorgi)作为一传统中药其
摘要:阿尔采末病(Alzheimersdisease,AD)是一种以进行性
认知障碍和记忆能力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。
随着人口老龄化的加剧,AD给患者及其家庭和社会带来了 单体一1。近年来其在对抗阿尔采末病并改善学习记忆能力
巨大的压力,对人类生活质量的影响乃至生存的威胁日趋明 方面的作用也逐渐见诸报道。相关的药效、机制研究报道也
显¨’23。对于AD这类多因素疾病,目前的治疗药物主要包 表明黄芩素具有抗氧化、抗炎症、抗凋亡、保护神经元等多方
括胆碱能药物、非胆碱能药物、脑细胞代谢增强剂、雌激素、 面的活性。使其可从多靶点人手。针对阿尔采末病的多种病
抗氧化剂等。但该类药物存在问题较多,诸如作用持续时间 症进行预防治疗。本文从相关生物机制和学习记忆能力方
短、毒副作用大、难于透过血脑屏障、来源困难、实际应用受 面简要综述近年来黄芩索对抗AD的研究进展。
限等。因此,研发理想的治疗AD的新药成为目前关注的热 1对抗A13毒性
点。近年来,多数研究者都把目光转向天然产物。对中药、植 Hardy等。4o在1992年提出A13级联假说。指出At3清除
物药逐步开展了筛选、评价及研发工作,希望从中找到治疗 机制障碍导致A13数量上升.或基因突变使A13。:生成增加,
AD的候选药物。黄芩素作为传统中药黄芩的提取物.其表 促使AB。:积聚,形成弥散性沉积斑块或可溶性的寡聚体。
现出的抗氧化、抗炎性、抗凋亡以及改善学习记忆能力的卓 AB寡聚体激活小胶质和星形胶质细胞,伴随一系列诸如炎
越功效,使其有望成为治疗AD的潜在理想药物。 症反应、突触进行性损伤、离子平衡状态破坏、氧化损伤等病
理事件,进而改变了激缈磷酸酶活性,引起神经元纤维缠结
关键字:阿尔采末病;黄芩;黄芩索;中药;学习;记忆 和广泛的神经元/轴突功能障碍,最终导致细胞死亡。
目前,已经有很多研究结果显示加1,黄芩素对邮毒性
阿尔采末病(Alzheimer,sdisease,AD)主要表现为学习导致的脑损伤具有保护作用。这多是在A13引起的脑内后
记忆、认知功能障碍。病理学上的改变有老年斑(senile续级联反应的病理事件中进行一定程度的保护,如减弱炎症
plaques,SP),或神经炎斑(neuriticplaques,NP)、神经元纤维反应、保护神经细胞和突触、抗氧化损伤等。在AB代谢方
缠结(neurofibrillarytangles,NNs)、神经元丢失、突触丢失面。其是否能改善A13清除机制障碍暂无相关的研究报道,
等。关于AD的发病机制目前存在多种假说,比较公认的有 有待进一步探究。
AB级联假说、AD与细胞凋亡、神经细胞钙稳态失调和自由 2抗细胞凋亡
基代谢异常、胆碱能假说、突触功能障碍假说、炎症学说等。 神经细胞在大脑正常的学习记忆方面具有重要作用。
但到目前为止对其发病的根本原因和病理机制仍然缺乏统 但在痴呆和脑老化进程中,氧化损伤、葡萄糖代谢降低、兴奋
一的论断。多认为其是多因素的疾病。而AD的治疗药物, 性毒性、线粒体损伤等都是引起神经细胞凋亡的诱因,从而
多是针对单一靶点和少数的病征进行治疗,存在持续时间短 影响正
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