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神经病理性痛治疗进展.pdf
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doi:10.3969巧.issn.1006—9852.2013.06.011
神经病理性痛治疗进展
王静雯 赵红如6
苏州大学第一附属医院神经内科,苏州215006
摘要神经病理性痛作为一种全球负担性疾病,因其高发病率和低治愈率日益受到国内外多学科关
注。研究表明其发病机制主要与中枢敏化及下行抑制通路效能降低有关。目前国际推荐的治疗药物
有钙离子通道阻滞剂、三环类抗抑郁药、5.羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂、局麻药、阿片类
药物等。脊髓电刺激、深部脑刺激、运动皮层电刺激和外周神经刺激等也越来越多地应用于难治性
神经病理性痛。此外,基因治疗及免疫治疗亦可能有效。现对近年来该病的治疗进展综述如下。
关键词神经病理性痛;药物治疗;神经调制治疗;基因治疗
辣素等。TCAs、SNRIs和部分抗癫痫药均为治疗
神经病理性痛 neuropathicpain,NeP 最新定
义为影响躯体感觉系统的疾病或病损所直接引发的 NeP的一线药物。
疼痛【l】。以自发性疼痛,痛觉过敏,异常疼痛和感 1 抗抑郁药
觉异常为主要临床特征,可由手术、外伤、神经系 ①三环类抗抑郁药 TCAs
统疾病或累及神经系统的全身性疾病、感染等引起 TCAs临床被广泛应用于各种NeP的治疗,如
口】。流行病学调查显示:Nep在一般人群中的发病 带状疱疹后神经痛 postherpeticneuralgia,PHN 、
率为6%~8%;NeP疼痛剧烈,且多为慢性,相当 diabetic
糖尿病痛性神经病 painful
一部分患者疗效差,严重影响生活质量,渐成为全 和三叉神经痛等。它主要是通过抑制突触部位的
球负担性疾病。近年来,Nep因其高发病率和低治 5-HT和NE再摄取,进而影响中枢递质的数量而
愈率而逐渐受到多学科的重视。随着NeP动物模型 产生镇痛及抗抑郁作用。同时它也可以阻断Na十、
的建立和不断完善,NeP机制研究也更加深入。多
年来的研究表明其发病机制与外周敏化、中枢敏化、 NMDA 受体而抑制神经元的过度兴奋性。其中阿
持续性交感痛及下行通路去抑制等有关。NeP的病 米替林是TCAs中应用最广泛的药物,尤其是对糖
因、发病机制以及症状之间关系复杂,虽然NeP治 尿病周围神经病变者疗效肯定。其副作用常表现为
疗方法众多,但目前多数患者尚不能治愈;总体治 抗胆碱能作用,如口干、便秘、尿滞留及体位性低
愈率低,多数患者需长期用药,经济负担沉重。不 血压等,故肝肾功能严重不全、老年或心血管疾病
同病因导致的NeP对各种药物的反应、治疗剂量及 患者应尽量避免使用。
疗程均不一致,临床需充分考虑患者的个体情况及 ②5-HT和NE再摄取抑制剂 SNRJs
治疗敏感性合理用药。现对近年来NeP的治疗进展 研究显示:SNRIs止痛作用要明显优于
作一综述。 SSRIs,这是因为它不仅能够阻断5-HT的再摄取,
1.药物治疗 还能阻断NE再摄取的通路。其中典型代表为文拉
虽然NeP的治疗手段很多,但药物治疗依 法辛和度洛西汀,两者都曾被证实对Nep治疗有效。
旧是其主要治疗方法。目前临床上常用治疗药物 尤其度洛西汀于2004年经美国食品及药物管理局
and
有钙离子通道阻滞剂、三环类抗抑郁药 tricyclic FoodDrug
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