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神经病理性痛治疗进展.pdf

·366· 虫国痉瘟匡堂苤圭£hi堕£璺曼迪§!Q£P堑娶丛煦i£i堡2Q13,!!, §1 doi:10.3969巧.issn.1006—9852.2013.06.011 神经病理性痛治疗进展 王静雯 赵红如6 苏州大学第一附属医院神经内科,苏州215006 摘要神经病理性痛作为一种全球负担性疾病,因其高发病率和低治愈率日益受到国内外多学科关 注。研究表明其发病机制主要与中枢敏化及下行抑制通路效能降低有关。目前国际推荐的治疗药物 有钙离子通道阻滞剂、三环类抗抑郁药、5.羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂、局麻药、阿片类 药物等。脊髓电刺激、深部脑刺激、运动皮层电刺激和外周神经刺激等也越来越多地应用于难治性 神经病理性痛。此外,基因治疗及免疫治疗亦可能有效。现对近年来该病的治疗进展综述如下。 关键词神经病理性痛;药物治疗;神经调制治疗;基因治疗 辣素等。TCAs、SNRIs和部分抗癫痫药均为治疗 神经病理性痛 neuropathicpain,NeP 最新定 义为影响躯体感觉系统的疾病或病损所直接引发的 NeP的一线药物。 疼痛【l】。以自发性疼痛,痛觉过敏,异常疼痛和感 1 抗抑郁药 觉异常为主要临床特征,可由手术、外伤、神经系 ①三环类抗抑郁药 TCAs 统疾病或累及神经系统的全身性疾病、感染等引起 TCAs临床被广泛应用于各种NeP的治疗,如 口】。流行病学调查显示:Nep在一般人群中的发病 带状疱疹后神经痛 postherpeticneuralgia,PHN 、 率为6%~8%;NeP疼痛剧烈,且多为慢性,相当 diabetic 糖尿病痛性神经病 painful 一部分患者疗效差,严重影响生活质量,渐成为全 和三叉神经痛等。它主要是通过抑制突触部位的 球负担性疾病。近年来,Nep因其高发病率和低治 5-HT和NE再摄取,进而影响中枢递质的数量而 愈率而逐渐受到多学科的重视。随着NeP动物模型 产生镇痛及抗抑郁作用。同时它也可以阻断Na十、 的建立和不断完善,NeP机制研究也更加深入。多 年来的研究表明其发病机制与外周敏化、中枢敏化、 NMDA 受体而抑制神经元的过度兴奋性。其中阿 持续性交感痛及下行通路去抑制等有关。NeP的病 米替林是TCAs中应用最广泛的药物,尤其是对糖 因、发病机制以及症状之间关系复杂,虽然NeP治 尿病周围神经病变者疗效肯定。其副作用常表现为 疗方法众多,但目前多数患者尚不能治愈;总体治 抗胆碱能作用,如口干、便秘、尿滞留及体位性低 愈率低,多数患者需长期用药,经济负担沉重。不 血压等,故肝肾功能严重不全、老年或心血管疾病 同病因导致的NeP对各种药物的反应、治疗剂量及 患者应尽量避免使用。 疗程均不一致,临床需充分考虑患者的个体情况及 ②5-HT和NE再摄取抑制剂 SNRJs 治疗敏感性合理用药。现对近年来NeP的治疗进展 研究显示:SNRIs止痛作用要明显优于 作一综述。 SSRIs,这是因为它不仅能够阻断5-HT的再摄取, 1.药物治疗 还能阻断NE再摄取的通路。其中典型代表为文拉 虽然NeP的治疗手段很多,但药物治疗依 法辛和度洛西汀,两者都曾被证实对Nep治疗有效。 旧是其主要治疗方法。目前临床上常用治疗药物 尤其度洛西汀于2004年经美国食品及药物管理局 and 有钙离子通道阻滞剂、三环类抗抑郁药 tricyclic FoodDrug

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