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TGF-β1与椎间盘退变相关性的研究近况.pdf
· 102 · 西南军医2010年 1月 第 12卷 第1期 JournalofMilitarySurgeoninSouthwestChina.Vo1.12,N0.1,J·anuary,2OlO
TGF一 与椎间盘退变相关性的研究近况
熊福生,扶世杰 (综述),肖复粜(审校)
[摘要] 转化生长因子31(transforminggrowthfactor—p,TGF一31。)具有广泛而复杂的生物功能,能够促进细胞的增殖,对组
织的生长和修复具有重要的调节作用。近年来,对转化生长因子 13与椎间盘退变的研究较多,本文就转化生长因子 B在椎 问盘
退变过程中的作用及其基因转导的实验性研究作一综述。
[关键词] 转化生长因子B;椎间盘退变
[中图分类号] 11681.5 3 [文献标志码] A
[文章编号] 1672—7193(2010)01—0102一O3 Doi:10.3969/j.issn.1672—7193.2010.01.053
椎间盘退变性疾病 (discdegenerationdisease,DDD)是一种 体的活性明显高于正常者 ,TGF—B作为一种调节因子在腰椎
发病率及致残率极高的疾病,常引起以颈肩腰腿疼痛为主要表 间盘退变的病理过程及基因治疗 中发挥重要作用 。TGF。
现的临床症候群,目前对DDD的常规治疗方法包括药物治疗、 B。在正常椎间盘中能促进问充质细胞的增殖和分化,对脊柱
理疗、卧床休息、类固醇注射封闭以及手术治疗等。但是,这些 的发育和分化起重要作用 J。有研究证明 在椎问盘退行性
措施仅能够改善疾病的临床症状,并不能从根本上减缓或终止 变早期 ,TGF—p促进细胞外基质 (ECM)的合成,可使早期椎
退变 的进程 。随着椎间盘退变分子机制研究的不断深入 ,一些 间盘退行性变程度减轻 ;在椎 间盘退行性变晚期 ,由于成纤维
对椎间盘退变起修复作用及参与致病作用的生物因子,为椎间 细胞数 目增多,受TGF—p,刺激产生大量 I型、Ⅲ型胶原,可加
盘退变的治疗提供了新的视野与希望…,有关学者提出生长因 重椎间盘退行性变。李进 等报道 TGF—p,对退变早期的椎
子基因导入的治疗途径,可在分子水平进行调控,从而为延缓 间盘尤其是髓核具有修复功能,但随着椎间盘退行性变程度的
或逆转椎 问盘退变的进程提供了可能 J。转化生长因子 一p 加深,软骨细胞在形态和功能上向成纤维细胞转变,TGF一13.
(transfomringgrowthfactor—pl,TGF—p1)基因是近年来经研究 则主要在转录水平刺激成纤维细胞 I、III型胶原mRNA表达,
证实与椎 问盘退变相关的基 因之一,现将其研究近况综述如 使得 I、III型胶原含量增加,此时尽管TGF—p 仍可刺激软骨
下。 细胞合成 Ⅱ型胶原和蛋 白多糖,但 由于软骨细胞的坏死和凋亡
以及 1I型胶原和蛋0多糖降解加速,I型与 III型胶原 比例增
1 TGF—B|的结构及其生物学特性 大,从而加速了椎间盘退行性变。李斌 。等检测TGF—B 及
其受体在成人颈椎问盘中的分布规律 ,发现其分布与患者年
TGF一13是TGF—B的3个亚型之一,其分子量为25000,
龄、椎间盘退变程度有关,其含量减少可能是颈椎间盘早期退
是由二硫键连成的同源二聚体,成熟TGF—p,含 112个氨基
变的原因之一,随着浓度的升高及 自分泌调控机制,TGF—B。
酸,性质稳定。人类 TGF—p,(humanTGF—p,hTGF— )的
在退变椎间盘中的含量不断增多,对胶原合成的正向调节作用
基因定位于 l9号染色体长臂 13
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