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临床与病理杂志
2014, 34(6)
J Clin Path ol R e s 779
DOI:10.11714/j.issn.2095-6959.2014.06.028
/articles/795
BNIP3调控肿瘤细胞自噬及凋亡的研究进展
李丽君,唐圣松
(南华大学药物药理研究所,湖南 衡阳 421001)
[摘 要] BCL2 和腺病毒E1B19kDa 相互作用蛋白 3(BNIP3) 与BCL2 家族蛋白具有同源性,都含有BH3 结构
域,是BH3-only 亚家族的非典型成员之一。高表达的BNIP3 绝大多数定位在线粒体外膜。虽然机
体存在许多其他可以诱导线粒体自噬及凋亡的蛋白,效果甚至更优于BNIP3 ,但是BNIP3将诱导线
粒体自噬和凋亡联系起来,并且这两种功能之间的转化与细胞最终命运关系密切,这使得它比其
他单独促凋亡或促自噬的蛋白更具有研究意义。本文总结BNIP3诱导细胞线粒体自噬和凋亡对肿
瘤的影响,并探讨其发挥功能的可能机制。
[关键词] BNIP3 ;HIF-1 α ;肿瘤;线粒体自噬;凋亡
Research advancement on BNIP3 in regulating tumor cell
autophagy and death
LI Lijun, TANG Shengsong
(Institute of Pharmacy and Pharmacology, University of South China, Hengyang Hunan 421001, China)
Abstract BCL2 and adenovirus E1B19 kDa interacting protein 3 (BNIP3) is protein with homologous to BCL2 in the
BH3 domain, which are the atypical member of the BH3-only subfamily. When BNIP3 over-expressed, the vast
majority of them are located in the mitochondrial outer membrane. Although many other proteins may induce
cell mitophagy or apoptosis more efficiently than BNIP3, the ability of BNIP3 associating mitophagy with
apoptosis and ultimately affecting the fates of cell makes it more significance than other single promote mitophagy
or apoptosis protein. Here we review the role of BNIP3 in mitophagy and apoptosis of the tumor, and discuss
potential mechanisms by which they may function.
Key words BNIP3; HIF-1α; tumor; mitophagy; apoptosis
收稿日期(Date of reception) :2014–08–29
通信作者(Corresp
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