SAH后迟发性脑血管痉挛中ICAM-1表达变化及ICAM-1单克隆抗体和甲基强松龙防治作用.pdfVIP

中文摘要 SAH后迟发性脑血管痉挛中ICAM．1的表达变化及 ICAM-1单克隆抗体和甲基强的松麓的防治作用 摘 要 目的：迟发性脑血管痉挛(DCvS)是引起蛛网膜下腔 出血(SAH)后致死或致残的主要原因。炎症反应是引起 DCVS主要因素之一。最明显的改变是动脉壁的以中性粒细 胞为主的炎症细胞浸润。炎性相关基因尤其是炎性细胞因子 在痉挛动脉中表达的增加表明脑血管的炎性反应可能是引 起持续性脑血管痉挛的主要原因。并贯穿了从信号转导到血 管持续收缩和动脉壁结构改变这两个过程。内皮细胞粘附分 子．1(ICAM．1)是细胞膜表面的糖蛋白，主要位于白细胞和 血管内皮细胞，属粘附分子免疫球蛋白超家族成员。ICAM．1 与其配体结合有助于炎症和免疫反应，并调节粒细胞在组织 受损区域的粘附、穿透和迁移作用，启动血管壁的炎症反应， 加重血管痉挛程度。有研究证实在脑血管痉挛时动脉壁 ICAM—l的表达增高。本研究中我们采用兔枕大池二次注血 的脑血管痉挛模型，并应用免疫组化和免疫蛋白印迹的方法 观察痉挛动脉中ICAM-1活性表达的变化，同时应用ICAM．1 单克隆抗体和甲基强的松龙对SAH后迟发性脑血管痉挛进 行防治，为