体液平衡概述（姜华军）.pptVIP

水、钠代谢紊乱 临床表现：病人不口渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现。如短期内丧失过多，体液丧失达体重的5%以上时，也就是丧失细胞外液的25%时；病人出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。体液继续丧失达体重的6%～7%；相当丧失细胞外液的30%～35%时；休克已表现非常严重。常伴有代谢性酸中毒。如病人丧失的体液主要为胃液，因有CL-的大量丧失；则可伴有代谢性碱中毒，出现碱中毒的一些临床表现。 水、钠代谢紊乱 诊断：?主要依靠病史和临床表现。要详细询问体液丧失情况，每日的失液量有多少？持续多少时间？失液的性状等。测定细胞外液量和血清钠，以了解缺水和失钠情况。血清Na+和Cl-一般无明显降低，血浆渗透压在正常范围。尿比重增高。红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容有明显增高，表示血液浓缩。必要时可作血气分析测定，以判定有否酸碱平衡失调。 水、钠代谢紊乱 治疗： 首先尽可能处理引起等渗性失水的原因，以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少，一般可用等渗盐水或平衡盐液尽快补充血容量。根据脉搏细速和血压下降等症状来估计体液丧失量，已达体重的5%者，可快速输入上述液体约3.0L，（按体重60kg计算）。以恢复血容量，或按血细胞比容来计算需补液体量。 补等渗盐水量（L）=血细胞比容上升值×体重（kg）×0.25血细胞比容正常值 此外，还应补给当日需要量，一般为水 2.0L 和钠 4.5g 。 在纠正缺水后，钾的排泄有所增加， K+ 浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低，故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充氯化钾。 水、钠代谢紊乱 （四）水中毒 系指机体摄入或输入水过多，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多，又称“水中毒”或稀释性低钠血症。发生较少，仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒。 水、钠代谢紊乱 临床表现 1、急性水中毒：发病急。由于细胞内外液量增多，颅腔和椎管无弹性，脑细胞水肿造成颅内压增高症状。如头痛、失语、精神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动、谵妄，甚至昏迷。进一步发展，有发生脑疝的可能，以致呼吸、心跳骤停。 2、慢性水中毒：症状一般不明显，往往被原发疾病的症状所掩盖。可有软弱无力、恶心呕吐、嗜睡等，体重增加，皮肤苍白而湿润。 水、钠代谢紊乱 诊断：根据病史及临床表现一般多可诊断。由于血液稀释，实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容和血浆蛋白量均有降低，血清钠、氯测定也降低。 治疗：预防重于治疗。严格掌握入水量。对严重水中毒患者，立即禁水外，应采用利尿剂加强水分的排出。一般采用渗透性利尿剂，如20%甘露醇或25%山梨醇0.2L，静脉快速滴注，也可用袢利尿剂，如速尿和利尿酸。以减轻脑水肿和增加水分排出。对少尿或无尿的急性肾功能衰竭患者，利尿剂和大量高渗盐水不但无效且有增加循环负荷的危险，不宜使用。除停止水份摄入外，可采用人工透析的方法。 钾代谢紊乱 一、低钾血症 人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90％由小肠吸收。 肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。 血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾＜3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。 钾代谢紊乱 引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：a.钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；c.钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症。 钾代谢紊乱 临床表现： 临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+＜2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。 (1)、神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+＜3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。 钾代谢紊乱 (2)、消化