心肌缺血再灌注损伤的发生机制和防治研究进展.docVIP

心肌缺血再灌注损伤的发生机制和防治研究进展 【关键词】 心肌缺血再灌注 氧自由基 钙超载 1960年Jennings等［1］第一次提出心肌缺血再灌注损伤的概念，证实再灌注会引起心肌超微结构不可逆坏死，并逐渐引起医学界的高度重视。缺血心肌恢复再灌注后，病情反而恶化，引起超微结构、功能、代谢及电生理方面发生进一步的损伤，是由于在缺血损伤的基础上再次引起的损伤，因此称为缺血再灌注损伤(ischemiareperfusion injury，IRI)［2］。临床上表现为闭塞的冠状动脉再通、梗死区血液灌流重建后一段时间内，有的病例发生血压骤降、心功能不全、心律失常甚至猝死等一系列病情反而恶化的现象。因此，IRI的发生机制与防治越来越引起人们的关注，并一直试图寻找能对IRI产生确切保护作用的药物。现就IRI的发生机制和防治的研究进展作一综述。 1 心肌缺血再灌注损伤的发生机制 目前, 缺血再灌注损伤发生的机制尚未完全阐明, 研究表明自由基、钙超载、心肌纤维能量代谢障碍、中性粒细胞、血管内皮细胞、细胞黏附分子与细胞凋亡等均可能参与缺血再灌注损伤。 1.1 氧自由基（FR）生成 正常细胞内有自由基清除剂超氧化物歧化酶（SOD），使氧自由基转变为过氧化氢，后者又通过触酶及谷胱甘肽过氧化物酶的作用还原为水和分子氧，故小量氧自由基不造成损伤。再灌