心脏移植围手术期肺动脉高压的诊断和治疗进展_医学论文.docVIP

心脏移植围手术期肺动脉高压的诊断和治疗进展_医学论文 心脏移植围手术期肺动脉高压的诊断和治疗进展_医学论文 【关键词】 心脏移植；围术期；高血压，肺性；诊断；治疗 　　0引言 　　自1967年人类首例同种心脏移植成功，随着移植技术的提高及相关学科的发展，心脏移植的成功率及疗效都有了很大的改善. 目前同种异体原位心脏移植术(orthotopic heart transplantation, OHT)已成为治疗终末期心脏病最有效的手段，为这类患者的生存带来了新的希望. 肺动脉高压(pulmonary hypertension, PHT)作为终末期心衰的严重并发症，被视为心脏移植的高危因素，增加围手术期的死亡率［1］，是当前心脏移植的一大难题. 近年来，随着PHT认识的不断深入和有效药物的应用，PHT患者成功接受心脏移植的报道也越来越多. 本文就肺动脉高压对心脏移植的影响、心脏移植手术指征以及围手术期相关处理综述如下. 　　1心衰肺动脉高压的病理生理及对心脏移植的影响 　　终末期心脏病肺动脉高压常常与心脏先天解剖缺陷、严重的心肺疾病及心肺旁路术后导致的血流动力学改变有关. 心脏瓣膜疾病、右心室心肌梗塞、慢性阻塞性肺疾患是引起慢性肺动脉压力升高的主要原因［2］. 体循环血流的左向右分流也可引起肺血管结构的改变和肺动脉压力的升高，直至不可逆的肺动脉阻塞性改变即艾森曼格综合征. 　　严重的心功能不全时肾素血管紧张素系统激活，会引起全身血管收缩. 无论在外周还是肺血管床，肾素血管紧张素系统都是血管收缩的决定因素［3］. 其中血管紧张素Ⅱ是强烈的肺血管收缩剂并可激活内皮素，后者是迄今已知的体内最强的缩血管物质，在调节血管紧张度方面扮演着重要的角色. 　　内皮细胞功能障碍在肺动脉高压的发生和发展中起关键作用［2］. 在继发性肺高压，局部因素如一氧化氮减少、内皮素表达增加和血管切应力的升高是内皮细胞增殖的始动因素. 随后肺血管阻力逐渐增加，最终导致肺动脉结构重塑，包括弹力纤维异常，中膜增厚，内膜纤维化，引起管壁僵硬，对扩血管药物反应下降. 根据病变程度不同，肺动脉高压又分为可逆（血管平滑肌紧张度失调）和不可逆(血管壁结构重塑)两种. 　　肺循环阻力是右心室后负荷的主要决定因素，而右心室的解剖结构特点亦有利右室射血、适应高容量及低压力的肺循环系统，却不能耐受高压力变化［4］. 正常的右心室可以适应大量增加的体循环静脉回流，而不引起肺动脉压力增加. 然而心脏移植术后突然增加的肺动脉压力却可以导致急性右心功能不全，其原因是供体的右心室不能适应受体升高的肺血管阻力，尽管临床可采取各种措施来防治右心功能衰竭的发生，但其结果有时还是不可改变. 　　2肺动脉高压的诊断及心脏移植的指征 　　选择合适的受体是心脏移植成功的关键之一. 通常认为，经过内科和外科常规治疗不能逆转的终末期心力衰竭，无明显手术禁忌证都是心脏移植的适应证. 大多数终末期心脏病的患者在考虑行心脏移植时其肺动脉压力都已经有不同程度升高，而术前肺动脉高压是导致心脏移植术后急性右心功能衰竭的重要因素，与术后早期死亡率密切相关. 原位心脏移植要求肺阻力偏低，从而使供体正常的右心室在术后能够充分适应受体的循环系统. 但到目前为止，尚无确切的血流动力学指标来判断术后出现右心衰的必然性. 多因素分析显示术前肺血管阻力（pulmonary vascular resistance, PVR），跨肺压差（transpulmonary gradient, TPG）升高是移植后早期死亡的高危因素［5］. 因此我们只有通过仔细的术前评估才能正确判断手术的可行性，并指导我们帮助患者顺利度过移植后的恢复期. 　　 　　通常肺动脉收缩压高于30 mmHg或平均肺动脉压高于20 mmHg即可诊断肺动脉高压. 体检时肺动脉瓣第二心音亢进以及有明显的三尖瓣返流杂音，应怀疑肺动脉高压的可能，可以进一步通过超声多普勒检查来确诊. 肺动脉压、肺血管阻力和跨肺压差是判断肺动脉高压程度的几个主要指标. Erickson等［6］研究认为PVR≤2.5 WU，TPG≤12 mmHg对心脏移植术后死亡率无明显影响，很多心脏中心也把这一标准作为手术指征. 但临床上很多患者术前难以达到这一标准，目前普遍认为药物治疗无效的不可逆肺高压是原位心脏移植的禁忌症. 为了降低心脏移植患者术后的死亡率，对于等待心脏移植的患者必须进行肺血流动力学检查，以了解是否存在肺动脉高压、肺血管阻力(PVR)升高程度，并通过诊断性治疗观察其肺动脉压是否可以降低［3］. ① 肺动脉收缩压低于50 mmHg且肺动脉舒张压低于25 mmHg作为初步筛选标准. 在大多数移植中心，经扩血管治疗肺动脉收缩压仍高于50mmHg作为心脏移植的禁忌症. ② 肺血管阻力（P