休克的观察与护理.docVIP

休克的观察与护理 关于心脏骤停复苏的抢救原则以及徒手心肺复苏的技术操作考核。大家加深了对这方面的了解。但在临床实践工作中遇到更多的是各种原因引起的休克。如感染、出血、创伤、过敏、心力衰竭、中毒等。其临床上常以血压下降、脉细数、表情淡漠、面色苍白、肢冷汗出、呼吸短促、尿少等主要特征。其发病是进展快，若不能及时发现和救治则因引起多脏器衰竭不可逆转而导致死亡。如及早发现去除病因，可赢得抢救的最佳时机，从而抢救生命。所以在临床护理工作中要熟悉什么是休克，其发病机制、休克分期、临床表现、治疗原则及护理措施至关重要。 一、休克定义 休克是机体受到感染，出血、失液、过敏、心力衰竭、中毒等强烈的致病因素侵袭后，引起有效循环血量锐减，使全身组织器官血液灌注不足，血氧饱和度急剧下降，血氧代谢紊乱，以末梢循环障碍为特点的一种急危的临床综合征。 二、休克分期 1．微动脉收缩期(缺血缺氧期) 当机体受到严重创伤、缺血、感染、过敏等强烈的刺激时，有效循环量锐减，使组织处于低灌注状态，机体通过三方面进行代偿： (1)交感神经兴奋使心率加快，心输出量增多，皮肤小动脉、微动脉均处于收缩状态，使回心血量增加，以保持血压不变。 (2)血液重新分布肢体及内脏器官血管明显收缩，以保证脑和心脏得到血液供应。 (3)毛细血管的血流量减少和压力降低可使血管外液进入血管，从而使血容量得到补充。故此期称为休克代偿期。 2．微循环扩张期(淤血性缺氧期) 若休克继续发展，小动脉持续收缩，使进入毛细血管的血量继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量的酸性代谢产物堆积，组织胺等血管活性物质释放微循环障碍加重，导致血流缓慢，大量的血液淤滞于毛细血管，真毛细血管大量开放，血管通透性增高，血浆外渗，回心血量锐减，血压进一步下降，休克加重进入休克抑制状态 3．微循环衰竭期(DIC) 若休克得不到及时处理症状继续加重，由于微循环内血液浓缩，粘稠度增加及酸性物质的高凝特性，使红细胞及血小板发生凝集，大量毛细血管内广泛形成微小血栓出现弥散性血管内凝血(DIC)。临床出现严重出血倾向造成组织细胞的缺氧更加严重；加之酸性代谢产物的内毒素的作用使细胞内溶酶体破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶，引起广泛的组织损害，及心肺脑等重要器官功能受损，甚至衰竭，有严重的出血倾向，为休克失代偿期。 三、病理变化，重要脏器功能的损害 1．酸碱平衡失调机体可发生酸碱平衡失调，引起代谢性酸中毒。 2．休克早期，血糖升高 3．细胞膜的钠—钾泵功能失调。由于细胞外钾离子无法进入细胞内，而细胞外液则随钠离子进入细胞内造成细胞外液减少及细胞过度肿胀，变性坏死，对机体产生进一步的损害，从而加重休克。 4．休克时全身组织均处于缺氧缺血状态，可发生重要脏器功能的衰竭。有两个以上器官或系统的功能同时或先后发生严重的损害，称为多发性器官功能衰竭，是休克死亡的主要原因。 四、辅助检查 ???（一）实验室检查 ? ????1、周围血象:血常规，红细胞比积 ????? 2、动脉血气：PaCO2 (33～46mmHg?? PaO2( 85～100mmHg) ????? 3、动脉血乳酸测定: 1.0～1.5mmol /L ????? 4、血浆电解质:血钠、钾、PH值和CO2。 ????? 5、DIC：血小板、出凝血时间、凝血酶原时间等。血小板低于80×109/L，凝血因子I少于1.5g／L，凝血酶原时间较正常延长3秒以上，应考虑DIC发生。 ??（二）影像学检查? 创伤者，应视受伤部位作相应部位的影像学检查以排除骨骼颅脑的损伤。 ? （三）B超检查? 有助于发现部分病人的感染灶和引起感染的原因。 ? （四）血流动力学监测 1、CVP──反映腔V回心血量和右心室搏出量 ，正常值 5～10cmH2O? ???? 2、PCWP— 正常值 8 ～12 cmH2O ???? 3、心排出量（CO）4～6L/min和心脏指数（CI）2.5～3.5L/ (min.m2)，休克时，CO多见↓，但某些感染性休克者可↑。 五、休克的临床表现 1．休克代偿期：病人表现神志清醒、精神紧张、兴奋、烦躁不安、口渴、面色苍白、出汗、手足皮肤湿冷、心率和呼吸增快、脉搏细数、舒张压可升高、脉压差小。 2．休克抑制期，又称微循环扩张期：病人由精神兴奋转抑制表情淡漠、感觉迟钝、四肢冰冷、脉细速、血压下降、收缩压 60mmHg、尿少甚至无尿，严重时皮肤粘膜明显紫绀，出现花纹，无氧代谢产生的大量酸性物质蓄积体内，产生代谢性酸中毒。 3．休克衰竭期(DIC)，休克救治不力，病情进一步恶化病人出现进行性呼吸困难、脉快、烦躁、紫绀、咯粉红色痰。当动脉氧分压低于60mmHg时，尽管大量给氧亦无法改善临床症状，病人皮肤拈膜出现淤斑或消化道出血，此期病人常继发多器官功能衰竭，