他可莫司治疗重症肌无力的研究进展.pdfVIP

生堡塑丝匿堂盘查至Q!!堡!旦箜!至鲞箜!塑g鱼尘!堕!塑坐!虫丛型垫!!：yQ!!呈：盟Q：! ·535 ·综述 他可莫司治疗重症肌无力的研究进展 吴怀国 吴晓宇 任明山 【关键词】他可莫司；重症肌无力；研究进展 【中图分类号】R746．1【文献标志码】A 【文章编号】 1671—8925(2013)05—0535—03 Recentadvanceintreatmentof withtacrolimusWU Xiao— myastheniagravis Huai-gu08．形U nhuiProvincial ofNeurology,A FriendshipHospital,Hefei yu+．RENMing-shan．+Department 230041，China author：WU CorrespondingHuai-guo，Email：wuhu缸guo@126．con advance 【Keywords】Tacrolimus；Myastheniagravis；Recent 受，也被认为具有抗炎作用。 重症肌无力(myastheniagravis．MG)是一种主要由乙酰 近年来有一些研究结果如IFN-7或IFN．y受体缺失小鼠 胆碱受体抗体(acety’lcholinereceptorantibody，AChR—Ab)介 导、细胞免疫依赖和补体参与的神经肌肉接头处的自身免疫 同样发生自身免疫病．且病情更重，而对上述学说提出了质 性疾病。机体对自身AChR免疫应答异常是其发病本质，T疑。直到近年研究发现了以产生IL．17为特征的CD41细 细胞的异常激活是MG自身免疫反应发生的基础。他可莫司 胞，根据其分泌促炎细胞因子几一17命名为Thl7141，从而证实 IL．12、Thl被激活并非是自身免疫病发生的元凶，而是IL一23 (tacrolimus，FK506)是一种新型免疫调节剂，可通过抑制神经 钙调磷酸酶活性．进而抑制T细胞激活和各种细胞因子的产 f一种与IL一12具有相似结构p40的细胞因子)使Thl7增殖、 生而治疗MG．现就其目前研究进展报道如下。 分泌IL—17导致了自身免疫问题。然而，Thl7和IL．17在 一、MG发病机制 儿一J2／IL一23基因敲除鼠诱导EAMG过程。Mu等[叼进一步研 MG是一种AChR-Ab介导和T细胞依赖的器官特异性 自身免疫性疾病．实验性自身免疫性MG(EAMG)是将AChR 致敏不同动物制成的MG动物模型。其发病机制与AChR特著。IL。17增加能有效促进T、B细胞自身反应性，活化的T、B 异性T细胞异常增殖、AChR—Ab产生和自身免疫耐受障碍细胞通过细胞因子相互影响而加重疾病。虽然几一17似乎并 有关。在MG／EAMG发病机制中CD4+辅助性T细胞(Th)起 EAMG病情。 着重要作用。传统上认为，CD4+Th细胞分为Thl、Th2、Treg 3个亚群，通过分泌细胞因子参与自身免疫疾病。1111主要分 二、FK506生物学特性 泌干扰素-3／(IFN-r)，在诱导B细胞成熟并辅助其产生 FK506是从筑波链霉菌中分离出来的一种具有大环内 AChR．Ab、诱发EAMG临床症状的产生中起重要作用。因其 酯结构的新型强力免疫抑制剂。FK506与环孢素A同属亲免 在EAMG起病时更