第三节 职业中毒.pptVIP

一、刺激性气体 刺激性气体（irritative gas)是指对皮肤及眼和呼吸道粘膜产生刺激性效应的一类有害气体。 多具有腐蚀性。常因设备、容器被腐蚀导致气人外漏，引起急性中毒。 （一）刺激性气体的种类 （二）毒理 刺激性气体对机体产生的生物学效应的共同点是引起眼、呼吸道粘膜以及皮肤的刺激作用，其肺水肿是最严重的病变之一。 其毒作用与水溶性、空气浓度及接触时间有关。 （三）临床表现 2.中毒性肺水肿的临床表现 刺激反应： 潜伏期：一般为2h－12h 肺水肿期：潜伏期后，呼吸系统症状突然加重 咳粉红色泡沫痰，BP↓，两肺可 闻湿啰音。X线、胸片可见肺纹理增粗，边缘模糊，大小不等的大 片状阴影，如不及时控制，可发展成呼吸窘迫综 合征（ARDS） 恢复期：3-4d可减轻，7-11天可逐渐恢复。 3.急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS） 也称成人呼吸窘迫综合征，是创伤、中毒、感染、烧伤、休克等严重疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫和低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病因之一。本病起病急，发展快，预后差，死亡率高达50％以上。死亡率可高达50%。 （五）治疗与处理 积极防治肺水肿是抢救中毒的关键。 1.阻止毒物的继续吸收，处理灼伤 2.预防肺水肿：尽量早期应用糖皮质激素。 3.限制静脉补液量：出入为负平衡 4.对症治疗：解痉、止咳、化痰。 5.发生肺水肿后的治疗： 窒息性气体（suffocating gas)是指阻碍机体氧的供给、吸入、运输、利用，从而导致机体缺氧状态的一类有害气体。 单纯窒息性气体：如氮气、甲烷和二氧化碳等本身毒性很低或惰性气体，如在空气中浓度很高，使空气氧分压降低，导致肺内氧分压降低，随之动脉血氧分压降低，引起机体缺氧窒息。 化学性窒息性气体：如一氧化碳、硫化氢、氰化氢等，进入机体后，使血液运输氧的能力和组织利用氧的能力发生障碍，导致组织缺氧，引起“细胞内窒息”。 （一）一氧化碳（carbon monoxide，CO） 1.理化特性及接触机会 无色、无臭、无味，无刺激性，微溶于水，易溶于氨水。空气中含量达12.5%时可发生爆炸。 含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。如:冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁；机械制造工业中的铸造、锻造车间；一氧化碳也是化学工业的原料。 2.毒理 吸收：呼吸道 分布：80%～90%与Hb结合→HbCO 10%～15%与含铁的肌红蛋白结合 排泄：以原形态从呼气排出 发病机制：CO＋Hb→HbCO Hb运氧能力↓→组织缺氧，中枢神经对缺氧最敏感→脑水肿→急性中毒性脑病，同时，影响HbO2解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧。 急性CO中毒以急性脑缺氧表现为主。 接触反应：头痛、头晕、心悸、恶心等； 轻度中毒：头痛剧烈、轻至中度意识障碍（HbCO10%）； 中度中毒：浅至中毒昏迷； 重度中毒：（HbCO50%） 急性CO中毒迟发脑病： 又称神经精神后发证，指CO中毒意识恢复后，经2~60d的“假逾期”，又出现了一系列脑部症状。 4.治疗与处理 首要措施：迅速将患者移至通风处，保持呼吸道通畅，注意保暖。 根据中毒程度采取合适的给氧方式，积极防治并发症及迟发性脑病。 ? 接触反应：上呼吸道粘膜刺激症状，神经系统症状 ? 轻度中毒：轻、中度意识障碍，急性气管-支气管炎或支气管周围炎 ? 中度中毒：意识障碍为浅、中度昏迷，急性支气管肺炎 ? 重度中毒：深昏迷、肺水肿、猝死（“电击样”死亡），多器官衰竭 小结 1.基本概念：刺激性气体、窒息性气体、化学窒息性气体、单纯窒息性气体。 2.刺激性气体急性中毒的临床表现：局部刺激症状，喉痉挛、水肿，化学性气管炎、支气管炎、肺炎，中毒性肺水肿。 3.刺激性气体中毒的抢救治疗措施：积极防治肺水肿是抢救的关键。 4.一氧化碳、氰化氢、硫化氢的毒作用机理及治疗措施： 5.铅、汞的毒作用机理、主要症状及治疗措施： 6.苯的毒作用机理、主要临床表现及治疗措施： 中毒机制： 抑制胆碱酯酶(ChE)活性 使其失去分解乙酰胆碱ACh)的能力，导致乙酰胆碱在体内聚集，引起胆碱能神经过度兴奋，出现一系列中毒症状。 【临床表现】 ●急性中毒 临床表现可分为三类 ⑴ 毒蕈碱样症状：出现较早，主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸困难等。 ⑵ 烟碱样症状 （中度中毒）：患者出现全身紧束感，眼、舌、颈部肌肉震颤，痉挛，严重时可因呼吸肌麻痹而死亡。 ⑶ 中枢神经系统症状：头昏、头痛、乏力、烦燥