慢性萎缩性胃炎的研究进展.pdfVIP

·3540· 史国耋生堂盘圭!Q!!至!旦筮翌鲞 慢性萎缩性胃炎的研究进展 陈 佳 李守英 徐 红 (吉林大学白求恩第一医院胃肠内科，吉林 长春 130021) [关键词]慢性萎缩性胃炎；研究进展 [中图分类号)船7 [文献标识码]A 慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃黏膜固有腺体萎缩常伴肠化生性CAG发生发展过程中可导致腺体破坏消失、肌纤维母 上皮化生为特点的一类慢性胃炎。临床症状多为：上腹痛、腹 细胞及平滑肌细胞增生等¨“。这是由于在致病因子的刺激 胀、腹部不适、食欲不振等，偶见贫血、消瘦或腹泻。CAG常见 下，巨噬细胞、淋巴细胞释放细胞因子，其中TGFl31使腺体逐 于老年人，50岁以上老年人近50％胃黏膜有萎缩改变，且在 渐消失。同时在以TGFl31为主的细胞因子的作用下，成纤维 CAG中，70％的患者年龄在40岁以上¨。。目前认为，CAG的 细胞激活为肌纤维母细胞，继而转变为平滑肌细胞。近期研究 发生是多病因作用下，多基因导致的漫长演变发展过程，其发 表明。12J，白细胞介素(IL—11)与CAG的发生亦具有相关性。 展规律为“正常胃黏膜一浅表性胃炎一萎缩性胃炎一肠上皮化 IL-1 l是一种壁细胞因子，可通过减少壁细胞离子转运基因胆 o。 生一胃癌”，肠型胃癌通常就发生在萎缩性胃炎的基础上、2 囊收缩素B受体(CCKB)和组胺H：受体的表达，来阻止胃酸 因此，CAG作为胃癌癌前病变的一种，成为I临床中的研究热点。 分泌。 但由于其临床表现不具有特征性，以及老年患者对侵入性检查 1．4免疫因素部分CAG的发生与自身免疫有关，是体液免 耐受差等原因，使得CAG“早诊断、早治疗”仍存在难点。随着 疫与细胞免疫共同参与的结果。患者体内常能检测出抗壁细 医学科学的发展，近年来CAG的研究有着新的进展。 胞抗体和抗内因子抗体，在致病因子作用下，使壁细胞抗原释 出，引起迟发型细胞免疫反应，继而产生体液免疫，造成壁细胞 l病因 的破坏，黏膜萎缩。 1．1 幽门螺杆菌(Hp)感染Hp感染是慢性活动性胃炎的主 1．5 其他过热、过咸的饮食刺激胃黏膜细胞，促进细胞凋 要病因，若不及时治疗，1／3将发展为CAG¨o。据报道，80％的 亡，影响其增值和调控。长期服用非甾体类抗炎药，增加了 中重度CAG患者体内可检测到Hp抗体¨J。国外研究者认为 CAG发生的概率。长期吸烟及大量饮酒患者中患有CAG的比 具有CagA基因的菌株致病作用更强，其产生的CagA蛋白具有 率明显升高。维生素缺乏也与CAG相关。 免疫原性，诱导机体产生多种细胞因子，引起炎症的发生，导致 黏膜损伤，腺体萎缩HJ。由于发展中国家Hp感染率可达 2诊断 50％一80％，我国CAG患者中Hp感染率可达58％忙o，并随年 2．1 消化内镜检查 CAG的一般检查选用内镜加活检的方 龄增高而增加。因此，Hp感染对CAG患者的影响尤为重要。 法。但传统白光内镜的诊断依赖于操作者的经验，主观性较 1．2胆汁反流反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜屏障，引发 高。且萎缩多为局部改变，活检往往不能准确反映病变的范围 炎