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尖锐湿疣的临床研究与诊治进展.pdf

尖锐湿疣的临床研究与诊治进展 李景娟 吉林省德惠市妇幼保健院130300 关键词尖锐湿疣研究进展 中图分类号:R752.5+3文献标识码:A文章编号:1001—7585(2013)07-0873-02 尖锐湿疣是Hpv感染引起,其与多种疾病和肿 传播;③易感人群:主要见于卫生习惯差、局部皮肤 瘤如宫颈上皮内病变、宫颈癌等密切相关,为世界各 潮湿、包茎包皮过长及病程较长的淋病、非淋菌性尿 个国家所重视。 道炎者。 1 尖锐湿疣是不是STD?是不是所有的尖锐湿疣3病原体 都是STD? 众所周知尖锐湿疣(CA)是人类乳头瘤病毒包膜,具有72个壳颗粒,排列成20面体,呈立体对 (Hpv)感染所引起的,因此它具有传染性。其传染称,中心为Hpv链环状DNA,约8000bp,人是唯一 方式有两种:(1)绝大多数是通过性行为传播的。在 我国60年代,性病基本消灭后,CA很少见到,而到 80年代随着其他STD(如淋病、梅毒)的流行,CA100个亚型中,1/3可引起男女生殖部位感染,感染 也迅速流行,绝大多数有性乱史,并且不少CA患者 谱从无症状感染,潜伏感染至CA或表皮发育不良 往往合并其他STD,因此性乱加速了Hpv的传播。与侵袭性癌肿。亲生殖器黏膜Hpv可分为“低危” (2)CA也可以通过非性行为传播的。这是客观事和“高危”二组,“低危”组有Hpv-6、11、42等良性赘 实,所以不能提到CA,就认为肯定是性乱引起的, 以免造成不必要的误解,给家庭和社会带来不和谐 侵袭性癌肿。 因素。 4组织学特点 2尖锐湿疣的流行病学研究 CA又称生殖器疣,是由Hpv病毒引起的皮肤(1)上皮中表层出现凹空细胞;(2)表层细胞有过度 黏膜良性新生物,在全世界广为流行,其发病率持续 角化或角化不全现象;(3)棘细胞增生及基底细胞增 增长,发病人数仅次于淋病,位居第二,是近年来国 生;(4)间质乳头伸长,向表面突出。其组织学可分 内外传染病中增长最快的病种之一,可发生在任何 为乳头状、尖头状、扁平状、内生型和非典型湿疣5 年龄,多发生在性功能活跃阶段,以20~40岁居多,种。 据美国一项流行病学研究显示:在15~49岁男女性5发病机理 活跃人群中有1%有肉眼可见的生殖器疣,用阴道 因Hpv感染易于在潮湿的环境中生长繁殖,故 镜或细胞学检查诊断为Hpv亚临床感染有4%,经好发于外生殖器、阴道、宫颈、肛周,个别见于腋窝、 DNA扩增后,用DNA或RNA探针杂交诊断为脐窝处。当Hpv进入皮肤黏膜后,在感染部位的皮 Hpv亚临床感染有10%。 肤黏膜上引起局部的疣状增生,形成局部病灶。 儿童的发病也在逐年增长,在性别方面,女性多 6 CA感染与免疫研究进展 与男性,两性的性伴侣均可患病。据统计,CA患者 病毒感染后建立有效的细胞免疫机制及病毒抗 65%与性接触有关,其中约有1/2的患者同时合并原的递呈,免疫反应的激活和效应细胞清除病毒感 其他的性传播疾病。另有研究CA患者在外周血中 染的靶细胞等3个环节,其中任何一个或多个环节 检测到可溶性白细胞介素2受体和T淋巴细胞亚 发生障碍均可导致细胞免疫功能的缺陷,包括如下 群。所以CA的发病不但取决于Hpv感染的数量,环节:(1)病毒抗原的递呈障碍;(2)Hpv抗原对局 在很大程度上,与细胞免疫学密切相关。 部免疫反应的负性调节;(3)CTL难与Hpv感染的 绝大多数Hpv感染与宫颈癌关系非常清楚,是 角质形成细胞相互作用,此外,局部炎症反应较弱, 病因之一,Hpv感染的高发和潜在的致癌作用应高 与免疫调节有关的细胞因子产生较少,也是与效应 度重视。 细胞如CTL与Hpv感染的角质形成细胞发生相互 目前Hpv超过i00个亚型,每年都有新型发 作用障碍的又一个原因。

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