基因改建的人偏肺病毒减毒株在SCID小鼠体内的复制特点.pdfVIP

中华医学会小儿免疫学术会议汇编 峰的时间存在不同，且上调的Toll样受体家族成员亦有一定的区别；RSV感染上皮细胞后更 易诱导TNFa产生；在小鼠感染中TLR7／8通路的激活可能起着较为重要的作用；与hMPV感染相 L卜．RSV感染后TLR3的活化可能起着更为重要的作用。 85．基因改建的人偏肺病毒减毒株在SCID小鼠体内的复制特点 余春梅李荣培陈昕刘平赵晓东 重庆医科大学附属儿童医院儿研所P2实验室400014 通信作者：赵晓东 目的通过GFP—rhMPVF蛋白N一糖基化位点发生突变的几种毒株间的比较研究，初步探 讨hMPVF蛋白表面的N一糖基化位点改变对病毒毒力及其致病性的影响。 偏肺病毒，全长质粒及主要病毒蛋白表达质粒均受赠于荷兰Erasmus研究所Fouchier教授。 根据发表的氨基酸序列，利用生物信息学技术对F蛋白的糖基化位点进行预测，通过定点突 变构建不同的N一糖基化位点突变体，再通过反向遗传学方法获得GFP—rhMPV的突变株M1(第 M1、M2、M4滴鼻感染SCID小鼠，于感染后3、5、7、9、14d处死小鼠并无菌获取心、肝、 脾、肺、肾和脑用于病毒分离和病理检查，空班形成法检测病毒滴度，RT-PCR检测GFP—rh肝V mRNA表达。 结果1．小鼠滴鼻感染M0、M1、M2、M4后只有在肺组织中分离到病毒；其它脏器心、肝、 脾、肾和脑组织中不能分离到病毒。2．M0、Ml感染小鼠后肺内病毒滴度逐渐升高，第5天 105 时达到高峰，分别为(5．59±0．95)XPFU／g和(5．58±1．22)×105 PFU／g，之后逐 渐降低，但仍在一定时间内维持较高水平，第14天肺组织内病毒滴度分别仍可达(1．42± 10 1．09)×10PFU／g和(1．61±0．76)XPFU／g。M2感染小鼠后第3天没有分离到病毒， 第5天才分离到病毒，滴度为(1．31±1．62)×10PFU／g，之后一直维持在较低水平，第9 天时滴度为(0．56±0．62)×10PFU／g。M4感染小鼠后第3天时肺内病毒滴度为(1．53± 10 1．16)X PFU／g，之后逐渐降低，第9天时已不能在肺内分离到病毒。3．肺组织病理改变 为典型的间质性肺炎改变。感染后第5天时，MO和M1组小鼠肺组织病理评分为14．43±3．12 ．130． 大会交流(感染免疫) 有统计学差异(PO．05)。 结论hMPV滴鼻感染后只能在肺组织中复制，在其他组织中不能复制。同野生型M0相 比，M1复制能力和复制时间没有明显变化；M2、M4复制能力明显降低，尤其是M4在体内的 复制时间明显缩短。 86．玉屏风颗粒对支气管哮喘患儿外周血嗜酸性粒细胞、免 疫球蛋白E及呼气峰流速的影响 李强陈霞静李东明陆金海陆兰芬赵芯 右江民族医学院附属医院儿内科二区，广西百色533000 目的观察玉屏风颗粒对支气管哮喘患)LJb周血嗜酸性粒细胞(EOS)、免疫球蛋白E(IgE) 及呼气峰流速(PEFR)的影响。 方法将支气管哮喘患儿随机分为对照组(35例)和观察组(39例)，对照组在急性发 作期用沙丁胺醇溶液、布地奈德混悬液及异丙托溴胺溶液，加入生理盐水中联合雾化吸 入，2’3次／d，10’15min／次，合并感染者加用抗生素治疗，症状控制后给予氟替卡松气雾 剂吸入，持续3’6个月。观察组加服玉屏风颗粒：3岁以下每次2．5克，3岁以上每次5克， 每天3次冲服，连服2个月，其它治疗同对照组。分别检测两组治疗前、治疗后3个月、6 个月外周血EOS、IgE水平并用呼气峰流速仪测定PEFR。 结果两组治疗前外周血EOS、IgE水平与PEFR，差异无统计学意义(PO．05)。治疗后3 个月、6个月观察组外周血EOS、IgE水平较对照组低，PEFR较对照组高，差异有统计学