胸膜疾病诊治的几个问题.ppt

基因分析：能增加常规细胞分析的敏感性。微卫星分析检查胸水中基因突变和微卫星改变如DNA甲基化。 DNA甲基化是早期恶性疾病的强烈特征。Brock等在59%的恶性胸水中发现DNA甲基化而良性疾病中未发现。DNA甲基化的敏感性（67%）与普通细胞学检查（63%）相当。两者联用可增加敏感性（88%）及阴性预测值（78%）。DNA甲基化单用阴性预测值（44%），普通细胞学检查（47%）[29]。Katayama则发现胸水DNA肿瘤抑制基因启动子甲基化检测有助于恶性胸水的诊断，其敏感性59.6%，特异性79.4%，阳性预测值80%[30]。此外也有检测胸水中P16基因纯合子缺失来诊断恶性胸水的。 Brock MV, Hooker CM, Yung R, Guo M, Han Y, Ames SE, Chang D, Yang SC, Mason D, Sussman M, Baylin SB, Herman JG. Can we improve the cytologic examination of malignant pleural effusions using molecular analysis? Ann Thorac Surg. 2005 Oct;80(4):1241-7. * 71岁男性胸膜间皮瘤，分叶状右侧胸膜增厚 胸片提示MPE的征象有：外周分叶状胸膜增厚，肋间隔变窄，一侧膈肌抬高，伴有因肿瘤阻塞气道导致肺不张而引起纵隔移位 * CT：胸部CT提示恶性胸膜疾病的征象：1.周缘胸膜增厚 2.结节状胸膜增厚 3.壁层胸膜增厚大于1cm 4.纵隔胸膜受累或有原发肿瘤的证据。据报道其特异性22%-56%，敏感性88%-100%。但仍需病理学的确诊。 * 67岁，男性，主肺动脉窗增强CT扫描显示沿着纵隔胸膜生长的左侧分叶状胸膜增厚（双箭头）。箭头所示胸膜钙化斑提示先前有石棉暴露史。 影像学部分图片摘自：Heffner JE, Klein JS. Recent advances in the diagnosis and management of malignant pleural effusions. Mayo Clin Proc. 2008 Feb;83(2):235-50. * triple-echo pulse sequences（不知道怎么译，不知是不是一种特殊的序列）MRI能敏感地发现少量积液并且能鉴别渗出液和漏出液 PET-FDG发现恶性胸膜疾病的敏感性93-100%，阴性预测值94-100%，特异性67-89%，阳性预测值63-94%。 假阳性主要为炎症性胸膜疾病。 滑石粉胸膜固定术会增加FDG的摄取，其PET-FDG的表现类似于恶性胸膜疾病复发 * * 2005-6-29胸部CT增强扫描：双肺弥漫分布大小不等结节状阴影，边界清楚光滑，部分病灶内可疑有点状钙化，病灶最大者约1.5cm。气管支气管通畅。纵隔内未见肿大淋巴结。心影不大。未见胸腔积液。 双侧甲状腺大小、形态、密度未见异常。所扫颈部未见肿大淋巴结。 影像诊断：双肺多发结节影，考虑双肺多发转移瘤可能性大，建议穿刺活检和做进一步检查协诊。 208例接受图所示三种诊断方法，图中数字为各种方法的敏感性及联用的结果 图片摘自 V.B. Antony, R. Loddenkemper, P. Astoul}, C. Boutin, P. Goldstrawz, J. Hott,F. Rodriguez Panadero, S.A. Sahn. Management of malignant pleural effusions. Eur Respir J 2001; 18: 402–419. Loddenkemper R. Thoracoscopy—state of the art.Eur Respir J 1998; 11: 213–221. * 胸膜淀粉样变 患者女性，55岁。 因“反复胸闷6月” 入院。外院B超示大量胸水，行抗结核治疗症状反复。 镜下见：脏、壁层胸膜形成数个粘连带，壁层胸膜、肺表面多发白色结节样突起，直径1mm~15mm，质韧。 病理：刚果红染色阳性 脓胸 患者男性，34岁。 因“发热，呼吸困难1天，意识丧失4小时”拟重症肺炎入住当地医院。经治疗后病情进展，考虑并发脓胸收住本院。 镜下见：胸膜腔正常结构完全破坏，脏、壁层胸膜广泛粘连，腔内见大量脓性渗出，并形成分房、分隔。 肺结核 患者女性，17岁。 因“发热，呼吸困难2月” 入院。既往“SLE”史，行免疫抑制治疗1年。CT示双肺多发渗出灶。当地医院诊断为狼疮性肺炎。 镜下见：脏、壁层胸膜，及叶间胸膜间形成粘连，右上叶表面多发白色结节样突起。病理示肺结核。 结核性胸膜炎 镜下