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慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的机械通气指南中华医学会重症医学分会 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高，严重影响患者的劳动能力和生活质量。2002年世界卫生组织（WHO）公布的资料显示，COPD是目前世界上死亡的第5位病因，预计到2020年，COPD将成为第3位死亡病因。COPD急性加重（AECOPD）合并呼吸衰竭是导致COPD患者住院最重要的原因，加强对AECOPD的防治，特别是提高机械通气技术的应用水平，对提高AECOPD合并呼吸衰竭的抢救成功率具有重要意义。近年来，临床上应用机械通气治疗AECOPD取得了显著进展，极大地改变了这类患者的治疗面貌。为规范我国AECOPD机械通气治疗的操作，中华医学会重症医学分会结合近年来的国内外进展制定本指南。指南中的推荐意见依据2001年ISF提出的Delphi分级标准(表1)。指南涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别按照Delphi分级分为A~E级，其中A级为最高。表1 Delphi分级标准推荐级别A 至少有2项I级研究结果支持B 仅有1项I级研究结果支持C 仅有II级研究结果支持D 至少有1项III级研究结果支持E 仅有IV级或V研究结果支持研究课题分级I 大样本，随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II 小样本，随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性的风险较高III 非随机，同期对照研究IV 非随机，历史对照研究和专家意见V 系列病例报道，非对照研究和专家意见一、 COPD所致呼吸衰竭的病理生理基础COPD是一种具有气流受限特征的疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的慢性异常炎症反应有关1。慢性炎性反应累及全肺，在中央气道（内径＞2-4mm）主要改变为杯状细胞和鳞状细胞化生、粘液腺分泌增加、纤毛功能障碍，临床表现为咳嗽、咳痰；外周气道（内径＜2mm）的主要改变为管腔狭窄，气道阻力增大，延缓肺内气体的排出,造成了患者呼气不畅、功能残气量增加。其次，肺实质组织（呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管）广泛破坏导致肺弹性回缩力下降，使呼出气流的驱动压降低，造成呼气气流缓慢。这两个因素使COPD患者呼出气流受限，在呼气时间内肺内气体呼出不完全，形成动态肺过度充气（dynamic pulmonary hyperinflation, DPH）1，2，3。由于DPH的存在，肺动态顺应性降低，其压力-容积曲线趋于平坦，在吸入相同容量气体时需要更大的压力驱动，从而使吸气负荷增大。DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压，称为内源性呼气末正压（intrinsic positive end-expiratory pressure, PEEPi）3，4。由于PEEPi存在，患者必须首先产生足够的吸气压力以克服PEEPi才可能使肺内压低于大气压而产生吸气气流，这也增大了吸气负荷5。肺容积增大造成胸廓过度扩张，并压迫膈肌使其处于低平位，造成曲率半径增大，从而使膈肌收缩效率降低，辅助呼吸肌也参与呼吸。但辅助呼吸肌的收缩能力差，效率低，容易发生疲劳，而且增加了氧耗量2，6。COPD急性加重时上述呼吸力学异常进一步加重，氧耗量和呼吸负荷显著增加，超过呼吸肌自身的代偿能力使其不能维持有效的肺泡通气，从而造成缺氧及CO2潴留，严重者发生呼吸衰竭。COPD急性加重的原因包括支气管-肺部感染、肺栓塞、肺不张、胸腔积液、气胸、左心功能不全、电解质紊乱、代谢性碱中毒等，其中支气管-肺部感染是最常见原因1,7，呼吸衰竭的发生与呼吸肌疲劳和痰液引流不畅两方面因素有关。因此，在这类患者应用机械通气的主要目的包括：改善通气和氧供，使呼吸肌疲劳得以缓解，并设法减少DPH及其不利影响2，3，8；通过建立人工气道以利于痰液的引流，在降低呼吸负荷的同时为控制感染创造条件。在AECOPD的早期,患者神志清楚，咳痰能力尚可，痰液引流问题并不十分突出，而呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因7,9,此时予以无创正压机械通气（noninvasive positive pressure ventilation，NPPV）早期干预可获得良好疗效。若痰液引流障碍或有效通气不能保障时，需建立人工气道行有创正压机械通气（invasive positive pressure ventilation，IPPV）以有效引流痰液和提供较NPPV更有效的通气。一旦支气管-肺部感染或其他诱发急性加重的因素有所控制，自主呼吸功能有所恢复,痰液引流问题已不是主要问题时，可撤离IPPV,改用NPPV以辅助通气和进一步缓解呼吸肌疲劳。实践表明，有创-无创序贯通气行之有效10-13,已成为A