高血压急症合并急性左心衰诊治策略.docVIP

高血压急症合并急性左心衰诊治策略 医师报?2013-08-01?分享 高血压是心衰的主要病因之一。长期、持续血压升高可引起心脏病理生理性变化，引起心肌细胞肥大和间质增生，导致左室肥厚。血压升高还与一系列神经内分泌因子的激活有关，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经过度兴奋，加重和促进心肌重构，且互相影响。 1、发生机制 持续性血压升高往往有许多影响因素，如遗传基因、性别、肥胖、冠心病、糖尿病、过量饮酒等。这些因素与高血压相互作用，可加重心肌损害及心肌病变，导致心脏负荷增加，发展成为心衰。据 Framingham 研究，校正年龄和心衰的危险因素后，男性高血压导致的心衰发生率是血压正常者的2倍， 女性则高达3倍。 据中国心血管病研究调告，急性心衰是心衰患者的主要死亡原因（约占 59%），而高血压急症合并心衰是急性心衰的主要病因之一。 高血压急症患者血压急剧升高、外周血管收缩、心室射血阻抗增加，加重原有高血压导致的左室肥厚并增加室壁张力。上述血液动力学变化使心脏负荷增加，心脏排血量下降，肺循环压力突然升高，肺毛细血管楔压（PWCP）≥ 18 mm Hg，周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，并可伴组织、器官灌注不足。 2、临床特点 在一些诱因的作用下，如对高血压或原有慢性心衰缺乏有效治疗、依从性差、心脏容量超负荷、感染、神经内分泌系统过度激活等，导致血压突然、显著升高，并出现呼吸困难、高枕卧位、心率/呼吸频率增快，肺部可闻及湿啰音或哮鸣音，心前区可闻及奔马律、P2 亢进。 病情急剧进展可表现为极其严重的急性肺水肿，出现严重的呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安，有恐慌感，呼吸频率及心率加快，咳嗽、咯粉红色泡沫样痰，病情进一步恶化发展为心原性休克。 3、实验室和辅助检查 心电图检查可显示心肌肥厚、心房或心室扩大及心律失常。胸部 X 线可显示肺淤血或肺水肿，心影扩大。超声心动图可显示心脏结构和功能变化。动脉血气分析可显示有无氧血症及酸碱平衡情况。 心 衰 标 志 物 [ 脑 利 钠 肽（BNP）、氨基末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）] 检 查可对心衰诊断、鉴别诊断、危险分层及预后评估提供依据。 4、治疗原则和方法 1）急性期降压建议 凡高血压所致急性左心衰患者均应进入急诊抢救室或重症监护室，持续监测血压，并立即进行降压治疗，使血压降至合适水平，以防止靶器官进一步损害。 但需要注意的是，过快或过度降压易导致组织灌注压降低。一般情况下，在 1 h 内，平均动脉压降幅不超过治疗前的 25%；随后 2~6 h，将血压降至较安全水平，一般为 160/100 mm Hg；如临床状况稳定，在 24~48 h 逐步将血压降至正常水平。优先考虑静脉给药，一旦达到靶目标血压，可以加用口服药物，而静脉给药可逐渐减量至停用。 2）四类常用静脉扩血管药物 硝普钠?硝普钠是一种直接作用的血管扩张剂。它作用于血管平滑肌细胞，释放出一氧化氮，一氧化氮激活鸟苷酸环化酶，生成环磷酸鸟苷而使血管扩张。静脉给药时起效快，持续时间 1~2 min，能立即降低收缩压与舒张压，减轻心脏前后负荷，改善症状。常用剂量为 0.25~10 μg·kg-1·min-1，并酌情随时调整剂量。不良反应为恶心、呕吐、肌颤、出汗等。 硝酸甘油?硝酸甘油尤其适用于高血压所致急性左心衰合并冠心病患者。静脉滴注后，扩张静脉血管，降低心脏前负荷，迅速减轻肺淤血，扩张外周阻力小动脉，降低血压和心脏后负荷，又能扩张冠状动脉和侧支循环。静脉用药剂量为5~100 μg/min，2~5 min起效，持续时间为 5~10 min。起始剂量为 5~10 μg/min，之后逐渐递增。不良反应有头痛、面部潮红等。 乌拉地尔?乌拉地尔是一种选择性α受体阻滞剂，有中枢和外周双重作用机制。在外周系统，乌拉地尔选择性阻断突触后 α1受体，降低外周血管阻力，也能降低肺血管阻力；在中枢系统，乌拉地尔激活延髓 5- 羟色胺 1A 受体，降低延髓心血管中枢的交感神经反馈调节，使中枢交感活性输出减少。乌拉地尔有较好的降压作用，一般起效时间为 5 min，维持时间为 2~8 h。 乌拉地尔对急性心衰也有较好的治疗效果，可有效降低血管阻力，减轻后负荷，降低肺动脉压、PCWP，增加心输出量，但不影响心率，从而减少心肌耗氧量、改善心功能。2010 年中国急性心衰诊断和治疗指南对其给予推荐（Ⅱa，C）。 目前，对高血压合并急性左心衰和肺水肿患者的推荐剂量建议如下。 ☆ 对于高血压急症血压升高者（≥ 180/120 mm Hg），可缓慢静脉推注 12.5~25 mg。若血压下降不满意，病情也无明显好转，15 min后可以再重复一次。应密切观察血压及治疗反应，静脉推注量一般不超过 50 mg。静脉推注后以 100~600 μ