急性肺损伤与急性呼吸窘迫.pptVIP

非典第一天胸片 非典第四天的胸片 非典第五天的胸片 非典1、4、5天的胸片 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 广州中医药大学第二临床医学院 急诊教研室 李际强 病 案 王某，男，65岁 主诉：发热3天，喘促2小时 症状：3天前开始发热，体温最高达39.5℃，在当地门诊输液抗炎未效。2小时前突发喘促气粗，张口抬肩，鼻翼煽动，高热烦渴，面唇发绀。经高流量吸氧半小时SaO2仍低于85％。 既往史：既往有慢性支气管炎病史，否认高血压、冠心病、糖尿病病史。 查体与实验室检查 查体：BP 140/70mmHg，R 32次/min，T 39.3℃，唇甲发绀，见三凹征，双肺闻及少量湿性啰音，HR 110次/min，各瓣膜听诊区无明显杂音。舌质绛，苔黄腻，脉洪数 检查：血常规、急诊生化及心酶指标等检查呈阴性。心电图：①窦性心动过速；②右束支传到阻滞；胸片：右肺间质见大片浸润阴影，提示右肺间质炎症。血气分析：PH 7.46，PaO2 55mmHg，PaCO2 26mmHg，BE－3mmol/L，FiO2 50％ 思 考 明确主诉：发热3天，喘促2小时 围绕主诉，考虑可能为哪些疾病？ 临床特点与相关检查？ 鉴别诊断？ 初步诊断？ 中医辨证？ 急救处理及治疗？ 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 早期经典的定义为： 具有ARDS发病危险因素患者出现顽固性低氧血症伴双肺浸润而不能证明左房压增高的临床综合征. 定 义 ARDS 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。 呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症为其临床特征。 定 义 ARDS “创伤性湿肺”、“充血性肺不张”、“体克肺”、“白肺”、成人呼吸窘迫综合征 呼吸衰竭 MODS中最先出现的器官功能障碍 本病属于中医学“喘证”、“暴喘”、“喘脱”等疾病范畴。 1992年欧美ARDS联席会议认为，ARDS不是一个独立的疾病而是一个连续的病理过程。 *早期称为急性肺损伤（ALI） *重度的ALI即为ARDS 建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰竭并推荐统一诊断标准。 ALI/ARDS高危因素 ARDS发病机制 致病因素对肺泡膜的直接损伤 炎症细胞及炎症介质、细胞因子间接介导的炎症反应（致肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤、血管通透性增高）。 进一步发生弥散障碍、通气功能障碍及通气/血流比例失调--低氧血症 ARDS发病机制 呼吸窘迫原因 　　　低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢； 　　　肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快 急性肺损伤——炎症免疫机制失衡 有控和适度的免疫炎症反应对宿主有利 而失控和过激反应则导致肺损伤 以中性粒细胞反应为代表的炎症反应释放多种代谢产物、酶类和介质，可引起组织损伤或遗留显著瘢痕 炎症反应引起过剧的组织损伤 导致炎症-组织损伤-炎症持续的恶性循环 肺脏是接受心脏全部排出血量的唯一器官 受循环中炎症细胞和介质损伤最大 所以肺是首位受损最为严重的靶器官 引发ARDS和多器官功能障碍 ALI/ARDS主要病理基础——全身炎症反应的肺部表现——也是机体正常炎症反应的过度表达本质：ALI/ARDS是一种过剧和失控的急性炎症反应，是对肺泡-毛细血管的急性损伤。 ALI/ARDS基本病理生理改变 由于肺内炎症反应失控——肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加（渗出期）——导致——肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成（增生期），可伴有肺间质纤维化（纤维化期） 病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气血流比例失调为主 控制炎症反应是治疗的首要任务 ARDS早期抢救有效或引起系统性炎症反应的病因被自限或控制 病程仅表现为ARDS而不表现多器官功能衰竭 感染可能是最重要的触发或推动因素。 ALI/ARDS临床表现 起病急剧而隐蔽，在直接或间接肺损伤后12～48 h内发病，常为原发病症状所掩盖。 呼吸困难、频数（一般大于28次/分）。 咳嗽，部分病人可咯血，咯出血水样痰是其典型症状之一。 出现常规氧疗不能改善的缺氧，不能用原发心肺疾病解释。 发热 多见于脓毒血症及脂肪栓塞等疾病引起的ARDS。 烦燥、神志恍惚或淡漠。 体 征 1.呼吸困难、紫绀，可有三凹征。 2.早期体征可无异常，或仅可闻及双肺少量细湿罗音。 3.后期明显干湿罗音，心率通常超过100次/分。 实验室及其他检查 1.血气分析: PaO260mmHg 氧合指数降低是ARDS诊断的必