黄疸的课件.pptxVIP

黄 疸 （jaundice)内科教研室一、黄疸的定义： 由于血清中胆红素升高（34.2 ? mol/L ）致使皮肤、粘膜、巩膜以及其他组织和体液发生黄染的症状和体征。正常胆红素结合胆红素：0 ~ 3. 4? mol/L非结合胆红素：1.7 ~ 13.68 ? mol/L正常胆红素水平（1.7~17. 1 ? mol/L）隐性黄疸（17. 1 ? mol/L—34.2 ? mol/L ） 血中胆红素浓度增高，临床上尚未出现肉眼可见的黄疸者称之。二、病因和发病机制溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸不能通过肾脏滤过不能通过肾脏滤过通过肾脏滤过称尿胆红素明确以下几个问题非结合胆红素也称游离胆红素，不溶于水，不能通过肾脏滤过，尿液中不出现游离胆红素。结合胆红素为水溶性，能通过肾脏滤过，也称尿胆红素。尿胆原→尿胆素（随尿液排出）尿胆素→粪胆素（随粪便排出）黄疸的病因、机制和临床表现（一）溶血性黄疸1、病因 ?先天性溶血性贫血：海洋性贫血等 ?后天性获得性溶贫： 自身免疫性溶血性贫血、输错血型后的溶血、蛇毒等。机制红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用使肝细胞受损——处理胆红素能力下降。2、临床表现（重点） 黄疸为轻度，呈浅柠檬色。 急性溶血表现：发热、寒战、腰痛及不同 程度贫血和血红蛋白尿。 （二）肝细胞性黄疸1、病因：各种导致肝细胞损害的疾病均可导致黄疸的产生。2、机制：肝细胞受损，肝细胞处理胆红素的能力下降——血中UCB增加； 未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。部分CB经受损细胞或坏死细胞反流入血、胆汁排泄受阻使CB返流入血——血中CB增加。 2、临床表现（重点） 皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、 食欲减退，严重者有出血倾向。肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、寄生虫和癌栓等；肝内胆汁淤积：病毒性肝炎，药物性等。肝内性肝外性：胆总管结石，狭窄、炎性水肿等。（三）胆汁淤积性黄疸1、病因：肝内胆管阻塞胆总管阻塞胰头癌2、机制胆道阻塞导致胆管压力升高，引起胆管扩张 →小胆管和毛细胆管破裂→ CB返流入血；肝内胆汁淤积有些并非是机械因素引起。2、临床表现（重点） 皮肤呈暗黄色甚至呈黄绿色，并出现皮肤搔痒及心动过缓，尿色深，粪便变浅甚至为陶土色。