弱视皮层功能损伤机制fMRI与DTI研究.pdfVIP

＼／弱视皮层功能损伤机制fMRI和DTI研究 医科大学总医院放射科张云亭 研究目的和意义儿童弱视发病率国外报道为2％～2．4％，国内为2％～4％。弱视者视觉功能发育 受到严重影响，视觉通道和视皮层发生组织学改变，因此弱视是目前小儿眼科领域内重点关注的一个问 题。为了探讨弱视的病变部位和发病机制，国内外学者从不同角度进行研究。血氧水平依赖的功能磁 共振成像(BOLD—fMRI)技术是近十余年来发展的一种成像技术，可以反映人脑在受到某种刺激或执 行某种任务时大脑皮层功能区的激活情况。利用fMRI技术，已从功能角度证实了弱视皮层存在不同程 度的异常。弥散张量纤维跟踪(DTE)技术是近几年MRI技术的一项重大进展，是利用弥散张量数据在 活体上三维显示脑白质纤维束的一种无创性成像方法。这两种技术在大脑的联合应用，有利于揭示神 经解剖与神经功能间的关系。 视觉系统的解剖通路双眼视网膜接受光线，到达光感受器(视锥和视杆细胞)处被吸收，随后诱发 电信号，由神经节细胞发出的视神经纤维传人大脑。视神经纤维在视交叉处部分交叉后向外侧膝状体 投射，形成视网膜地形图。哺乳动物J,b倾tl膝状体分为6层，1、2层为大细胞(M细胞)层、3～6层为小细 胞(P细胞)层。每层间由K细胞层分开。1、4、6层接受对侧视网膜输入，2、3、5层接受同侧视网膜输 皮层。哺乳动物皮层细胞在灰质中分为6层排列。V1的6层细胞有特异的结构特性：来自外侧膝状体 的输入主要终止于第4层，并在整个皮层内的神经元间相互传递，然后经贯穿白质的纤维传递至其他脑 区，相邻的纹外视皮质V2～V5(BAl8、19、37)区也和视觉相关，接受来自V1区的输入。 理的，即M通道和P通道视觉信息的平行处理模式。M通道投射到视皮层背部或顶部，对运动、空间位 置和双眼视差信息敏感；P通道主要投射到V1区的腹侧V4区，对颜色和形状细节进行处理。 1909年，神经解剖学家Korbinian Brodmann按照脑不同部位的局部细胞排列、纤维的疏密、细胞大 小和密度、神经分布和皮质厚度将大脑皮层分为52个脑区。视觉皮层的功能定位已基本明确，BAl7区 位于楔叶下部和舌回上部，为距状沟两侧的枕叶皮质；BAl8、19、37区为视觉相关区，在视感觉中起作 用，损伤可引起感觉性失认和颜色失认；BA39、40及7区为顶叶后联合区，参与运动、空间、深度等视信 息的处理；BA8、11及12区为额叶眼区，协调双眼移动，受损伤会引起视觉辨别障碍。 弱视的基本概念 弱视是视觉发育关键期(大约8岁之前)异常视觉经验导致以空间视力损害为特征的一组视力不 良综合症。一般来说，眼部无器质性病变，以功能性为主引起的远视力低于0．9且不能矫正者被称为弱 视。在视觉发育关键期，视力如对比敏感度、色觉、形觉、运动知觉及双眼立体视是逐步发育而成的。当 正常的视觉发育受到干扰，这些不同的视功能会受到影响，视觉通道和视皮质发生组织学改变，从而导 致弱视。弱视程度分为：轻度弱视(视力为0．8～0．6)、中度弱视(视力为0．5～0．2)、重度弱视(视力为 ≤O．1)。弱视的成因分型主要有：斜视性弱视、屈光参差性弱视、屈光不正性弱视、形觉剥夺性弱视及 子午线性弱视等。斜视儿童患者由于一眼视轴偏斜，同一物体的物像不能同时落在两眼视网膜对应点 上，影响黄斑中心注视，引起复视和视觉混淆。复视和视觉混淆使患者感到不适，脑皮层主动抑制由斜 视眼输入的视觉冲动，该眼黄斑部功能长期被抑制，形成弱视。屈光参差是两眼屈光度差别在2．5D以 上，两眼视网膜成像大小不等，融合困难，屈光不正较重的一眼受抑制，形成弱视。屈光不正性弱视多见 于高度远视性屈光不正，双眼视力相等或相近。由于调节所限，患者看近看远都不能获得清晰物像，形 成弱视。形觉剥夺性弱视常由先天性或外伤性白内障、角膜混浊、完全性眼睑下垂、眼睑缝合等引起。 ·220． 因为进入眼球的光刺激不够充分，剥夺了黄斑接受正常光刺激的机会，产生视觉障碍，形成弱视。弱视 的治疗与年龄密切相关。年龄越小治愈率越高，3岁～7岁是治疗弱视的最好时机。 fMRI研究弱视神经机制优势 利用fMRI技术研究弱视神经机制具有无损伤、直观及精确地反映活体视皮层功能。改变刺激条件 与实验设计模式，可观察不同类型弱视视皮层功能损害部位、与弱视功能损害相关各脑区的相互联系及 作用等。fMRI与DTI、DTF对比研究，利于揭示弱视神经机制。 弱视皮层功能损伤机制IMRI研究现状近年来人