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肺栓塞的诊治 一、与肺栓塞相关的几个概念 ( 一)肺栓塞是指由于内源性或外源性的栓子堵塞了肺动脉或其分支，引起肺循环 受阻，肺实质血液供应受阻的一组临床病埋生埋综合征。 栓子来源：1. 血栓：下肢深静脉血栓、盆腔静脉血栓、孤立的腓肠肌静脉血栓、肾／下腔静脉血栓、颈内静脉、锁骨下静脉、右心、中心静脉导管； 2.其它：羊水栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞、瘤栓等。 (二)肺血栓栓塞症(PTE):是由于静脉系统血栓脱落所致；来自下肢深静脉和盆腔静脉的血栓占80%(50、90%)。 (三)下肢深静脉血栓(DVT)与肺血栓栓塞症有密切关系：50% 的 DVT伴 PTE，70%的有症状的 PTE 伴 DVT。 (四)肺供血： 1.呼吸性细支气管以上山营养血管 一支气管动脉供血；2.呼吸性细支气管以下由肺动脉供血；3.肺静脉逆行供血；4.可直接由外界供氧。 肺栓塞后支气管肺泡的通气功能仍保持正常或基本正常，肺组织仍存活，较少引起肺梗死。 (五)肺梗塞：栓于阻塞肺血管后肺组织发生缺血坏死。 (六)血栓形成的条件; 1.血管内膜损伤： 外科妇产科手术、烧伤、外伤。 2.血液淤滞(高凝)： 口服避孕药、真性红细胞增多症、肾病综合、癌症患者。 3.血流缓慢：长期卧床、肥胖、静脉曲张、充血性心衰、妊娠。 二、早期识别肺血栓栓塞症的意义： 1. 发病率高：69/100000；美国 30—60万人∕年； 法国 PTE=AMI；我国据栓塞协作组统计40家医院发病较 90年代增加了近10倍， 且呈逐年上升的趋势。 2.死亡率高：急性大面积肺栓塞 1小时内的死亡率为 11% ；总死亡率占第 3位，居肿溜、心梗之后；美国每年死亡人数超过10万人。 3.肺血栓栓塞症是可以治疗的：诊治及时、方法正确、92% 以上的病人可以生存或治愈；有资料表明，经治疗的 PTE 比末经治疗者死亡率低 5—6倍，规范的治疗会明显减少肺栓塞症的复发率，减少慢性栓塞性肺动脉高压的发生。 三、肺血栓栓塞症的病理生理 ————核心是肺动脉高压 1. 肺动脉高压的机理: (1)机械阻塞 (2)神经机制：肺动脉内压力感受器 机械刺激、化学刺激—— 肺动脉收缩 (3)体液机制：血栓表面活化血小板释放—血拴素——血管收缩——血小板聚集 ——5—羟色胺——肺血管收缩、舒张 血管内皮细胞释放内皮素﹤=→机械化学刺激 2.低氧血症机理(发生率 85%) 未阻塞部位血管扩张、血流增加…通气血流比失常==低氧血症 肺水肿、萎陷、不张·…·肺 A-V交通==肺内分流==低氧血症 肺气道痉挛、肺水肿、 肺不张萎陷·…低通气======低氧血症 3.肺动脉高压与血管床阻塞的关系 (1)20-30%的肺动脉阻塞肺动脉压即可升高; (2)30-40%的肺动脉阻塞肺动脉压大于30mmHg; (3)40-50%的肺动脉阻塞肺动脉压大于40mmHg; (4)50-70%的肺动脉阻塞可导致严重肺动脉高压; (5)85%肺动脉断流可致血压下降猝死。 三、肺血栓栓塞症的临床类型 1.急性肺心病 2.出血性肺梗死、肺不张 3.难以解释的呼吸困难 4.慢性反复发作肺栓塞、肺动脉高压（慢性血拴拴塞性肺动脉高压CTEPH） 四、肺栓塞早期识别的万法 (一)PTE临床表现： 1、症状：决定于栓子大小、数量和基础心肺功能；较小的肺栓塞可仅有短暂而轻微的呼吸困难，大面积肺栓塞可突然死亡。 (1)呼吸困难、气短：80-90% ，尤其在活动后加重，伴烦燥、 惊恐甚至濒死感。 (2)胸痛：40-70% ，可呈胸膜性胸痛或心绞痛样胸痛； (3)咯血：20-50% ，常见少量咯血、大咯血少见； 呼吸困难、胸痛、咯血——肺梗死三联征、出现者不足 30% 。 （4）晕厥 ：20% ，可为唯一或首发症状；（20%的晕厥可为严重心肺疾病引起，80为血管神经源性晕厥 ） (5)咳嗽：20-37% ；可达 50% ； (6)心悸、发热等。 2.体征： (1)呼吸系统体征：显著特征为呼吸困难，可有持续性紫绀、 肺部哮鸣音和∕或湿罗音、偶在肺野有血管杂音，合并肺不张或胸膜炎时有胸膜摩擦音肺实变， 胸腔积液相应体征； (2)循坏系统：心动过速；低血压或休克；颈静脉充盈或异常搏动；右心室抬举性搏动、奔马律、肺动脉瓣第二音亢进或分裂、三尖瓣区 收缩期杂音等急性右心功能不全体征；