- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
第九单元 龋、牙髓炎和根尖周炎 大纲要求 八、龋 1.牙釉质龋 釉质龋的病理变化 2.牙本质龋 牙本质龋的发展过程及其病理变化 3.牙骨质龋 牙骨质龋的病理变化 九、牙髓病 1.牙髓炎 (1)急性牙髓炎的病理变化 (2)慢性牙髓炎的病理变化 2.牙髓变性 十、根尖周病 1.急性根尖周炎 急性根尖周炎的病理变化 2.慢性根尖周炎 根尖肉芽肿 慢性根尖脓肿
第八单元 龋
定义 龋:是一种牙硬组织的感染性疾病,是由于细菌作用,使得牙硬组织发生脱矿和有机物分解,从而造成牙硬组织缺损的疾病。 釉质龋 牙本质龋 牙骨质龋
第一节 釉质龋
釉质龋的病理变化 (一)平滑面龋 (二)窝沟龋 (一)平滑面龋 部位:牙邻接面,两牙接触点下方 表现: 1.灰白色不透明区,表面无缺损 2.可变为黄色或棕色,并可向颊、舌方向扩展 3.周围釉质变为灰白色,表面粗糙,龋洞。 光镜下:早期釉质龋未脱矿的磨片,其病损区可区分为四层:即透明层、暗层、病损体部和表层。 1.透明层 表现:在病损的前沿,和正常釉质相连呈透明状,是龋损引起的最先观察到的组织改变。 成因:该处釉质的晶体开始脱矿,晶体间微隙增大,用树胶浸封时,树胶分子进入该孔隙。又因为树胶的折光指数与釉质羟磷灰石的折光指数相似,故在光镜下呈透明状。 2.暗层 表现:紧接在透明层的表面,呈现结构混浊、模糊不清。暗层是同时存在脱矿与再矿化的区域。 成因:该层孔隙增加,占釉质容积的2%~4%。这些孔隙中,小的孔隙不能使树胶分子进入,而为空气占据,空气的折光指数与羟磷灰石的折光指数相差较大,故显混浊的不透明区 3.病损体层 表现:病损区范围最大的一层,从表层下一直延伸到靠近暗层。 成因:该层孔隙均较大,能为树胶分子进入,故呈现较为透明,其中釉质生长线和横纹较清楚,关于它的解释尚不太清楚。 4.表层 表现:在龋损区表面有一较为完整的表层,而且较之深层呈放射线阻射。 成因:病损脱矿主要发生在表层下,是因为釉质表面与其深层的结构成分不同,因其矿化程度高,含氟量高,镁的含量较低,故有抗酸力强的特性。 表层的形成也可能是由于来自唾液和菌斑中的矿物离子,以及与深部病损释放出来的矿物离子在表层的重新沉着有关。 (二)窝沟龋 其损害性质与平滑面龋相同。 病损常从窝沟的侧壁开始,然后沿着釉柱排列对向向深部扩展,当其超过窝沟底部时,则侧壁的病损相互融合,形成三角形的龋损区,其基底部向着釉牙本质界,顶部围绕着窝沟壁。 窝沟底部釉质较薄,故龋损很快即可发展达牙本质,结果形成口小底大的潜行性龋洞。
第二节 牙本质龋
一、牙本质龋的发展过程 多由釉质龋发展而来。 牙本质内有机物较多,约占重量的20%,主要为胶原。 在牙本质小管内有成牙本质细胞突起,牙本质龋是沿着牙本质小管进展的,故发展较快,同时伴有牙髓牙本质复合体的防御性反应。 釉质龋向深层发展,到达釉牙本质界时,沿此界向两侧扩展,并由此沿牙本质小管深入,使紧接釉质病损前沿的牙本质发生脱矿,形成一底向外,顶向内并稍圆突的三角形病损区,呈淡黄色。 在脱矿区深部受累的牙本质细胞突起受到刺激后发生脂肪变性,在此基础上,有矿物盐沉积,使小管发生矿化而闭塞。 矿化后的牙本质小管与牙本质基质的折光指数一样,因此,磨片在显微镜下用透射光观察时呈透明状,故称透明牙本质。 当釉质龋形成龋洞时,洞内充满细菌,细菌侵入邻近已脱矿的牙本质小管内。细菌侵入进一步使牙本质脱矿,同时细菌产生的蛋白溶解酶使基质中的有机物溶解,相连小管扩张破坏,融合成坏死灶和裂隙。由于坏死灶继续扩大,以致最后组织崩解,使龋洞在牙本质内扩大。 成牙本质细胞受到刺激后,除形成硬化牙本质外,并在相应的牙髓端沉积一层钙化物,封闭牙本质小管,以防御有害物侵入牙髓,以后,在此基础上形成修复牙本质。 二、牙本质龋的病理变化 牙本质龋自病损深部向表面可分为四层 : 1.透明层(硬化层) 2.脱矿层 3.细菌侵入层 4.坏死崩解层 对比记忆:早期釉质龋病损区由深部向表面分为四层: 1.透明层 2.暗层 3.病损体部 4.表层 1.透明层(硬化层) 在病损深部脂肪变性层的表面; 有时,在细菌侵入之前,部分区域牙本质小管内成牙本质细胞突起在细菌酶的作用下,细胞膜等有机成分发生脂肪变,光镜下呈云雾状,曾称此区为脂肪变层。在脂肪变的基础上,也可以发生矿物盐晶体的沉着,形成透明层; 变性的牙本质小管内有矿物盐沉着,管腔被封闭; 其中折光率与周围基质相似,故在透射光
文档评论(0)