执业医师考试讲解-口腔组织病理学09.docVIP

执业医师考试讲解-口腔组织病理学09.doc

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
第九单元 龋、牙髓炎和根尖周炎  大纲要求   八、龋   1.牙釉质龋   釉质龋的病理变化   2.牙本质龋   牙本质龋的发展过程及其病理变化   3.牙骨质龋   牙骨质龋的病理变化   九、牙髓病   1.牙髓炎   (1)急性牙髓炎的病理变化   (2)慢性牙髓炎的病理变化   2.牙髓变性   十、根尖周病   1.急性根尖周炎   急性根尖周炎的病理变化   2.慢性根尖周炎   根尖肉芽肿   慢性根尖脓肿 第八单元 龋   定义   龋:是一种牙硬组织的感染性疾病,是由于细菌作用,使得牙硬组织发生脱矿和有机物分解,从而造成牙硬组织缺损的疾病。   釉质龋   牙本质龋   牙骨质龋 第一节 釉质龋   釉质龋的病理变化   (一)平滑面龋   (二)窝沟龋   (一)平滑面龋   部位:牙邻接面,两牙接触点下方   表现:   1.灰白色不透明区,表面无缺损   2.可变为黄色或棕色,并可向颊、舌方向扩展   3.周围釉质变为灰白色,表面粗糙,龋洞。   光镜下:早期釉质龋未脱矿的磨片,其病损区可区分为四层:即透明层、暗层、病损体部和表层。   1.透明层   表现:在病损的前沿,和正常釉质相连呈透明状,是龋损引起的最先观察到的组织改变。   成因:该处釉质的晶体开始脱矿,晶体间微隙增大,用树胶浸封时,树胶分子进入该孔隙。又因为树胶的折光指数与釉质羟磷灰石的折光指数相似,故在光镜下呈透明状。   2.暗层   表现:紧接在透明层的表面,呈现结构混浊、模糊不清。暗层是同时存在脱矿与再矿化的区域。   成因:该层孔隙增加,占釉质容积的2%~4%。这些孔隙中,小的孔隙不能使树胶分子进入,而为空气占据,空气的折光指数与羟磷灰石的折光指数相差较大,故显混浊的不透明区   3.病损体层   表现:病损区范围最大的一层,从表层下一直延伸到靠近暗层。   成因:该层孔隙均较大,能为树胶分子进入,故呈现较为透明,其中釉质生长线和横纹较清楚,关于它的解释尚不太清楚。   4.表层   表现:在龋损区表面有一较为完整的表层,而且较之深层呈放射线阻射。   成因:病损脱矿主要发生在表层下,是因为釉质表面与其深层的结构成分不同,因其矿化程度高,含氟量高,镁的含量较低,故有抗酸力强的特性。   表层的形成也可能是由于来自唾液和菌斑中的矿物离子,以及与深部病损释放出来的矿物离子在表层的重新沉着有关。   (二)窝沟龋   其损害性质与平滑面龋相同。   病损常从窝沟的侧壁开始,然后沿着釉柱排列对向向深部扩展,当其超过窝沟底部时,则侧壁的病损相互融合,形成三角形的龋损区,其基底部向着釉牙本质界,顶部围绕着窝沟壁。   窝沟底部釉质较薄,故龋损很快即可发展达牙本质,结果形成口小底大的潜行性龋洞。 第二节 牙本质龋   一、牙本质龋的发展过程   多由釉质龋发展而来。   牙本质内有机物较多,约占重量的20%,主要为胶原。   在牙本质小管内有成牙本质细胞突起,牙本质龋是沿着牙本质小管进展的,故发展较快,同时伴有牙髓牙本质复合体的防御性反应。   釉质龋向深层发展,到达釉牙本质界时,沿此界向两侧扩展,并由此沿牙本质小管深入,使紧接釉质病损前沿的牙本质发生脱矿,形成一底向外,顶向内并稍圆突的三角形病损区,呈淡黄色。   在脱矿区深部受累的牙本质细胞突起受到刺激后发生脂肪变性,在此基础上,有矿物盐沉积,使小管发生矿化而闭塞。   矿化后的牙本质小管与牙本质基质的折光指数一样,因此,磨片在显微镜下用透射光观察时呈透明状,故称透明牙本质。   当釉质龋形成龋洞时,洞内充满细菌,细菌侵入邻近已脱矿的牙本质小管内。细菌侵入进一步使牙本质脱矿,同时细菌产生的蛋白溶解酶使基质中的有机物溶解,相连小管扩张破坏,融合成坏死灶和裂隙。由于坏死灶继续扩大,以致最后组织崩解,使龋洞在牙本质内扩大。   成牙本质细胞受到刺激后,除形成硬化牙本质外,并在相应的牙髓端沉积一层钙化物,封闭牙本质小管,以防御有害物侵入牙髓,以后,在此基础上形成修复牙本质。   二、牙本质龋的病理变化   牙本质龋自病损深部向表面可分为四层 :   1.透明层(硬化层)   2.脱矿层   3.细菌侵入层   4.坏死崩解层   对比记忆:早期釉质龋病损区由深部向表面分为四层:   1.透明层   2.暗层   3.病损体部   4.表层   1.透明层(硬化层)   在病损深部脂肪变性层的表面;   有时,在细菌侵入之前,部分区域牙本质小管内成牙本质细胞突起在细菌酶的作用下,细胞膜等有机成分发生脂肪变,光镜下呈云雾状,曾称此区为脂肪变层。在脂肪变的基础上,也可以发生矿物盐晶体的沉着,形成透明层;   变性的牙本质小管内有矿物盐沉着,管腔被封闭;   其中折光率与周围基质相似,故在透射光

文档评论(0)

***** + 关注
实名认证
文档贡献者

本账号下所有文档分享可拿50%收益 欢迎分享

1亿VIP精品文档

相关文档