外科危急重症.docVIP

外科危急重症 病例1低钾血症 病例2低钾血症0 病例3高钙血症^) 病例4低钠血症^) 病例5急性肢腺炎^） 病例6脂肪栓塞综合征病例7急性主动脉夹层)病例8急性主动脉夹层)病例9复合伤患者的撤机〉病例10腹腔间隔室综合征^ 病例11急性化脓性胆管炎^ 病例1低钾血症（工） 【病历摘要】 患者男性，35岁。主因渐进性肢体运动障碍16小时来诊。患者既往有甲状腺功能亢进病史1年余，口服他巴唑治疗半年后症状缓解，自行停药至今。近2周来出现多食、心悸、大便次数增多、体重下降，16小时前自感四肢乏力，当地诊所予以输注5^葡萄糖十10^氯化钾101111，症状无缓解并逐渐加重，即来我院。查体:？ 90次分，8？ 120/80,98，神清，无突眼，双侧甲状腺II度肿大。心、肺、腹部未见异常。四肢肌张力减低，双上肢肌力II级， 双下肢肌力I级，双侧腱反射消失。血气分析示:血钾1. 血糖10.《！！!!!^/[，血钠、氯及？8值均正常。心电图示:窦性心律， 各导联丁波高耸增宽，^、义导联可见I；波。入院后立即给予心电、血压、血氧饱和度监测，吸氧，两条液路静点补钾，监测血钾情况。 【主治医师査房】 本例患者有如下特点:①青年男性;②首次发作四肢运动障碍；③严重的低钾血症；④既往有甲亢病史并有甲亢的临床表现。 考虑甲亢性低钾性麻痹，治疗上立即予以5^葡萄糖5001^+10^ 氯化钾15^1两组同时从两条液路静点，速度约为18/11，并同时口服氯化钾缓释片28。入院6小时左右肌力仍未见好转，并出现呼吸困难，心率增至110次7分，立即加快输液速度。半小时后患者突然出现失语，心电监护示室性心动过速，立即予以利多卡因50^静推，急请主任医师查房。 【第一次主任査房】 根据患者病例特点及目前的检查结果，同意目前诊断。目前病人出现室性心动过速，并已引起血流动力学改变，须立即转复。就在此时心电监护示心室颤动，病人意识丧失，测血压为零，主任医师立即组织抢救，指示予以胸外心脏按压、肾上腺素1加8静推， 3分钟后2018重复静推，电除颤〔200】、300〗〕两次，仍呈持续性室颤，病人呼吸停止，口唇发绀，瞳孔散大固定，急行气管插管呼吸机辅助通气。再次肾上腺素5：^静推后电除颤。^(^)两次，期间碳酸氢钠、地塞米松、头部置冰袋等措施相继应用，经积极抢救1小时室颤仍未转复。予以10^氯化钾6(^1直接静脉注射，10分钟左右注入约401111时，室颤转复为室性心动过速，心室率150《I 分，此时患者神志开始恢复，可触及脉搏，5分钟后转为室上性心动过速，心率180次7分，血压恢复，自主呼吸恢复，神志渐转清。静脉注射盐酸胺碘酮150^8后转为窦性心律，心率134次7分，并逐渐稳定在100次7分左右。胃管注入心得安1011^， 3次7日，丙基硫氧嘧啶150！118，3牧I日，并继续补钾治疗。 【第二次主任査房】 患者病情较昨日明显好转，四肢活动基本如常，腱反射正常。甲状腺功能回报支持甲亢诊断。甲亢性低钾性麻痹是甲亢患者常^ 见的神经肌肉合并症，特点是常见于青壮年男性，男女比例约70 ： 1 ；多数患者先有甲亢，而后合并周期性麻痹，少数病人以周期性麻痹为首发症状;甲亢性低钾性麻痹的机制与以下因素有关:①甲状腺素的直接刺激作用，使！^+-^+-八I？酶的活性增高，^沪-1^ 交换加速，细胞外钾离子进入细胞内增多，细胞内钾离子浓度增高，则血清钾浓度降低。②甲状腺素通过提高^受体数目，引起^ 受体功能亢进，促进钾离子由细胞外向细胞内转移。③甲亢患者糖负荷或饱餐后血糖水平增高，甲状腺素导致的高血糖倾向刺激胰岛3细胞分泌，糖氧化、，利用加速亦促使钾离子向细胞内转移。④甲状腺素可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，反馈抑制糖皮质激素分泌，醛固酮分泌增加，使血钾水平降低。甲亢患者可并发多种心律失常，多表现为窦性或房性心动过速、快缚房颤等， 但罕见引起室性心动过速甚至室颤。临床上当血清钾低于3^ 511111101/称为低钾血症；低于2， 5皿0^1称为严重低钾血症;而低于1.0,01/1为致死性低钾血症。低钾血症易合并室性心律失常如室性早搏、室速甚至室颤。故本例患者考虑系低钾血症所诱发。机制为低钾可致心肌细胞4相舒张期除极化加速，心肌不应期离散度增大，导致室速和室颤。因此及时、快速、大剂量补钾是转复的关键。临床上常规补钾方式有口服、静点以及两者同时进行，还可加用保钾利尿剂如安体舒通，一般静脉补钾浓度不超过0， 3,01/1，原则上禁忌静脉注射。本例由于发生了因严重低钾血症所致的致命性室颤，静点与口服氯化钾无效，为了挽救病人生命，打破惯例采用直接静脉注射高浓度氯化钾的方法，纠正了室颤，使抢救得以成功。但临床上应严格掌握这种方法的使用指征。 低钾血症依据血清钾即可做出诊断，但病因复杂，明确失钾