老师划重点：医学免疫学问答.docVIP

49、效应性T细胞的应答效应 Th细胞的效应 （一）Th1细胞的生物学活性 1．Th1细胞对MΦ的作用 (1) MΦ在提呈Ag给Th1细胞后，活化Th1细胞分泌细胞因子IFN-γ等作用于MΦ，使MΦ快速被活化。活化的Th1细胞可分泌IFN-γ和表达CD 40L，后者与MΦ表面CD40结合,向MΦ提供激活信号1．Th1细胞对MΦ的作用 (2) MΦ分泌IL-12，使未受刺激的CD4+T细胞分化成Th1细胞，放大免疫效应；Th1细胞通过分泌IL-3和GM-CSF，刺激骨髓产生新的MΦ；分泌TNF-α和LT-α，使炎症部位血管内皮细胞粘附分子表达增加，使吞噬细胞易于粘附。 2．Th1细胞对淋巴细胞的作用 Th1细胞产生IL-2等，促进Th1细胞、CTL等增殖，放大免疫效应； Th1细胞辅助B细胞，使其产生强调理作用抗体，如IgG2a，增强MΦ对病原体的吞噬。 3．Th1细胞对中性粒细胞的作用 Th1细胞产生LT- α和TNF-α，可活化中性粒细胞，促进其杀伤病原体。 （二）Th2细胞的生物学活性 1．辅助体液免疫应答 产生IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等，协助和促进B细胞增殖和分化为浆细胞，产生抗体。 2．参与超敏反应性炎症 分泌的细胞因子可激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞，参与超敏反应和抗寄生虫感染。 （三）Th17细胞的生物学活性 主要指活化的Th17细胞分泌IL-17IL-17又称细胞毒T淋巴细胞抗原8(CTLA-8),是一种强大的前炎症细胞因子，也是炎症反应微调因子，与炎症反应和自身免疫性疾病发生发展有关， 如RA等。CTL在抗病毒感染和对癌细胞的免疫监视功能上很重要。 (一）效-靶细胞结合 效应性CTL高表达LFA-1、CD2等，有效结合表达ICAM、LFA-3等的靶细胞。 TCR的激活信号可增强效-靶细胞表面粘附分子亲和力，细胞间形成狭小空间，使CTL分泌的非特异性效应分子集中于此，选择性杀伤靶细胞，不影响邻近细胞(准确无误)。二）CTL的极化 CTL的TCR识别靶细胞表面Ag肽-MHC-Ⅰ类分子复合物后，CTL内亚微结构极化，如肌动蛋白、微管等向效-靶细胞接触部位重新排列和分布，保证CTL分泌的非特异性效应分子作用于所接触的靶细胞。（三）致死性攻击 CTL主要通过两条途径杀伤靶细胞： 1．穿孔素/颗粒酶途径 穿孔素是储存于胞浆颗粒中的细胞毒素; 颗粒酶也是一类重要的细胞毒素，属丝氨酸蛋白酶。 2．Fas/FasL途径 CTL表达膜FasL，分泌TNF-α、TNF-β,与靶细胞表面的Fas和TNF受体结合，激活胞内caspase信号转导途径，诱导靶细胞凋亡。 FcεR I结合，使机体处于致敏状态。当此机体再次接触相同的变应原，则变应原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面特异性IgE抗体结合。使细胞活化脱颗粒释放组胺、白三烯、血小板活化因子等，并分泌一些细胞因子和表面粘附分子，其病理改变主要是毛细血管扩散，通透性增加，平滑肌收缩和腺体分泌，由此引起支气管哮喘或过敏性休克。 22、免疫球蛋白的功能V区的功能识别并特异性结合抗原是免疫球蛋白分子，其中CDR部位在识别和结合特异性抗原中起决定性作用。●C区的功能1、激活补体（1）IgM、IgG1-3与抗原结合成复合物，激活经典途径。（2）凝聚的IgA或IgG4可激活补体旁路途径。 2、与细胞表面FcR结合（1）调理作用*促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原的作用。*Ig Fc段与吞噬细胞表面FcR结合 →促进吞噬作用；（2）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（Ab-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC*指NK细胞通过其表面表达的FC受体，识别包被于靶抗原（如细菌或肿瘤细胞）上抗体的FC段，直接杀伤靶细胞的作用。 （3）介导I型超敏反应*IgE Fc段与肥大细胞、嗜酸粒细胞表面FcεR结合→靶细胞释放生物活性物质→I型超敏反应。3、穿过胎盘和粘膜*IgG可通过胎盘；sIgA可穿过呼吸道和消化道粘膜→参与粘膜局部免疫。 23、各类Ig的特性与功能 ●IgG（“主力军”） ①是血清中主要Ig，是Ab的主要成分； ②除IgG4外，能激活补体的经典途径； ③是唯一能通过胎盘的Ab； ④再次应答主要合成IgG； ⑤Fc段可与多细胞表面FcR结合及与SPA结合，发挥相应作用； ⑥半衰期：20~23天； ●IgM（“先头部队”） ①是最大的Ig（五聚体），又称巨球蛋白； ②是最早的Ig； ③具有强大的杀菌、激活补体、免疫调理和凝集作用； ④初次应答主要合成IgM(B-1细胞)，病毒、细菌等多克隆活化(B-2细胞)； ⑤是天然血型Ab，RF亦属IgM； ⑥半衰期：5天； ⑦膜表面IgM是B细胞Ag