促血小板生成素在新生儿缺氧缺血性脑病中作用地研究.pdfVIP

2005Chlas-JapanSymp∞imm∞CerebralB岬IFcvtm∞the黼T∞hnologyof蚰日bili能i∞ 2QQ§虫目脑瘥堂丕窑近盍会暨庭复新技苤j金坛 有不规则的形状，特别上从胞体发出数量不等的，长短不一的突起。并且其中多数是向胞体 传送信号的树突，(dendrite)和一根从胞体向外周传导电信号的轴突(axon)．在神经生 物学中往往把神经细胞胞体连同起所有树突和轴突，既整个神经细胞称为神经元(neuron) 而把神经细胞一词仅用于代表神经元的胞体部分． 无论在简单的或复杂的神经系统中．传导信号和处理信息都是以神经元为单元相互接戌 的神经元网络，即各神经元之间在结构上只是相互接触而不相同。至于神经元膜相互接触并 在传导信号的特化部位称突触．突触即可在神经元的突起与突起以及胞体，又可在突起与胞 体之间形成。当一个神经元通过突触接受上位神经元传来的信号．便依自身机制独立地对它 们进行处理或再产生电信号并将其传下位神经元，或终止该信号，不在下传。这表明神经元 又上神经系统的功能单元。中枢神经系统中作为经典神经递质的已酰胆碱单氮类只占脑内神 经递质的一小部分．大部分神经递质是氨基酸，包括谷氨酸、天冬酸、甘氨酸等。氨基酸和 天冬氨酸对神经元有较强兴奋作用，Y一氨基酸和甘氨基酸对神经元有抑制作用．兴奋性氨基 酸在脑内含量极高，尤其谷氨酸。含量超过其他氨基酸近10倍|三I上。谷氨酸上一种极为重要 的神经递质，兴奋氨基酸在小儿脑瘫、缺氧、缺血、脑外伤、癫瘸所导致的急性神经元损伤 中起关键作用。在这些病交中，神经元兴奋性氨基酸释放增加中吸取减少，以及死细胞中兴 奋性氨基酸的大量溢出而引起细胞外兴奋性氨基酸浓度大幅度增加．兴奋性氨基酸通过NMDA 受体导致细胞死亡．本研究可以看出：高浓度谷氨酸对培养神经细胞具有明显的损伤作用， 在5组中神经细胞的存活率64．57％。脑瘫康丸对脑神经细胞有保护作用；在3组先加脑瘫康 丸、后加谷氨酸上检验脑瘫康丸的保护作用；在4组；先加谷氨酸，后加脑瘫康丸，检验脑 瘫康制剂的修复作用。两组的神经细胞存活率都比只用谷氨酸的第5组要高，说明脑瘫康制 荆对神经细胞有较好的修复和保护的作用。 【参考资搴}] [1】张宇忠，邱劲，黄启福，等．心脉灵注射液对培养神经细胞谷氨酸损伤的影响．中国病理生 理杂志，2002年11期 ． 【2]王健春，等．抗疲劳1号对培养大鼠皮质神经细胞的抗损作用 【3】吴俊芳．等小檗碱对氧化应激损伤中枢神经细胞的保护作用 促血小板生成素在新生儿缺氧缺血性脑病中作用的研究 董新宇1文芳2 唐从峰1肖玲’程自立2万均成2郭焱’ 1武汉大学人民医院神经科 2武汉大学人民医院神经精神病研究所 3武汉市禧乐儿童康复中心 FmontheNew ofRehabilitation 2005China-JapanSymposiumORCerebralPalsytTedmology 2盟5生旦堕瘗堂苤窑煎盔会嬖压复堑垃盔监坛 【摘要】目的探讨TPO在胎儿不同时期缺氧缺血中的变化及作用机制的研究。方法收集病例组57 倒．包括缺氧缺血性胎儿脐血组23例和缺氧缺血性脑病新生儿组34例：同时收集对照组55例，其中正常胎 儿脐血组25例，正常新生儿组30例，采用ELISA法检测血清中TP0的水平．结果①缺血缺氧性胎儿脐 血组与正常胎儿脐血组问TPO值差异有统计学意义，缺氧缺血组远高于对照组P《0．05]．②新生儿HIE组 与正常新生儿组问TPO值差异有统计学意义，新生儿HIE组远高于对照组P《0．05]．结论在缺氧缺血条 件下，1PO水平是反应性增高的，表明在缺氧缺血性脑损伤中，TPO水平增高与其受体TPOR结合后激洒一系 列的信号传导通路发挥脑保护的作用． 【关键词】促血小板生成素；缺氧缺血；中枢神经系统 Protectiveeffectsof ontheriskfactorof thrombopoietin hypoxia-ischemia