过敏性鼻炎哮喘综合征的诊断和治疗.docVIP

过敏性鼻炎-哮喘综合征的诊断和治疗 山东青岛第五人民医院过敏免疫科 李明华 临床上已发现过敏性鼻炎和哮喘病往往同时存在，两者的密切关系源于呼吸道有学者提出Combined Allergic Rhinitis and Asthma Syndrome，CARAS）、哮喘-鼻炎关联症（asthma-rhinitis association）、“过敏性鼻支气管炎” (allergic rhinbronchitis) 、“联合呼吸道(United airways) 等类似概念，最近世界变态反应组织（WAO）综合了读者反馈，已经将CARAS以正式病名列入该组织网站的关键词，并正式提出了这个新的医学诊断术语。并认为上下呼吸道疾病整体诊断和治疗起于鼻腔，终止于肺泡，解剖结构生理功能上呈连续由于解剖学因素，过敏性鼻炎患者的鼻内炎性分泌物可以经鼻后孔和咽部流入或吸入肺内，postnasal drip syndrome）。仰卧位睡眠时鼻内炎性分泌物流入气道可能是过敏性鼻炎发展为哮喘病的重要原因。由于鼻粘膜肿胀和分泌物潴留导致鼻塞，鼻呼吸变为以口呼吸为主Th2细胞、肥大/嗜碱细胞以及IgE的参与，参与的细胞因子也是相似的，如IL-4、 IL-5、IL-13、RANTES、GM-CSF和多种炎性介质等。对吸入过敏原后的全身免疫学反应，过敏性鼻炎和哮喘是一致的：①过敏原可促进T淋巴细胞向Th2细胞转化，T淋巴细胞在启动和调节气道炎症反应中起主导作用，T细胞通过合成和释放细胞因子导致炎症细胞聚集到气道并活化，从而发挥其效应功能；②细胞因子种类和数量发生改变，如IL-4、IL-5、IL-13产生增多和γ-干扰素合成减少；③可使体内IgE 水平增高，和其他过敏性疾病一样，体内总IgE水平和特异性IgE水平增高是CARAS的主要特征和重要诊断指标，IgE水平的高低和特应症的严重程度呈正相关；④可使外周血嗜酸粒细胞和组织肥大细胞/嗜碱细胞增多。 目前有关CARAS的研究焦点是局部发病机制，例如呼吸道局部IgE的合成机制和选择性T细胞的分化机制。这些局部机制决定着吸入过敏原后的炎症反应是在上呼吸道还是在下呼吸道表达。研究发现上皮细胞的脱落在支气管比在鼻腔更加明显。大多数哮喘患者在电镜下证实有气道重塑，但是鼻炎患者可以没有这么明显的变化而保持鼻黏膜的完整性。为什么鼻炎病人可以保持黏膜完整而哮喘病人则不能，其原因可能是鼻黏膜上皮细胞可以合成和释放具有关键作用的抗炎物质的能力，这些抗炎物质可抑制嗜酸性粒细胞引起的炎症损伤。 3 诊断 CARAS的诊断和治疗应该分别参考WHO在2001年制定的过敏性鼻炎的工作报告和在2002年制定的哮喘病创议。前者包括《过敏性鼻炎对哮喘的影响》（Allergic rhinitis and its impact on asthma，简称ARIA）、《过敏性鼻炎的诊断和治疗指南》和ARIA手册；后者包括全球哮喘病防治创议(Global Initiative for Asthma，简称GINA)、《全球哮喘治疗和预防策略——NHLBI /WHO会议工作报告》等文件。 由于过敏性鼻炎和哮喘病均是Ⅰ型变态反应，两者在病因、免疫学和发病机制等方面均非常相似，因此两者的诊断手段和治疗方法有许多相似之处，借助CARAS这一新的诊断名称对两病进行联合诊断和联合治疗，可同时提高两病的诊断准确率和减少药物的重复使用，从而大大减少了误诊率和提高了临床疗效。 CARAS的诊断即是过敏性鼻炎和哮喘病的联合诊断。所有过敏性鼻炎和/或鼻窦炎患者均应该通过仔细询问病史、症状和体征来判断有无合并下呼吸道症状，怀疑者应进行气道反应性测定或支气管扩张试验来判断是否同时伴有哮喘。对于暂时无喘息症状的过敏性鼻炎患者应通过非特异性或特异性气道反应性测定进行评估；有喘息症状的可疑患者可进行支气管扩张试验。对于以哮喘为主要表现的患者也应该询问有无间歇或持续的鼻部症状，同时应进行鼻镜检查，必要时做特异性鼻粘膜激发试验进行判别。过去许多假设认为鼻炎可以使哮喘恶化，而Kanani的研究发现，与当前的假设相反，在有鼻部症状的过敏性哮喘患者，其哮喘病的严重程度是较轻的，反之，在没有鼻部症状的非过敏性哮喘，其哮喘病情比有鼻部症状的过敏性哮喘患者更为严重。 CARAS的诊断主要依靠病史、症状和免疫学检查，详细的现病史对诊断、鉴别诊断、判断严重程度和疗效的评价是非常重要的。 4．1具有典型的过敏症的病史（包括过敏性疾病家族史、本人婴幼儿湿疹或哮喘病史）和典型的临床症状。 4．2症状的主要表现为上、下呼吸道的过敏症状，包括鼻痒、喷嚏频频、流清鼻涕、鼻塞、咳嗽和喘息等症状。这些症状可突然发作，也可自行缓解或经治疗后较快消失。鼻部症状往往在早晨加剧，而哮喘往往在夜间加重。某些患者往往还伴有过敏