腰椎间盘突出症病因机制的研究进展_药学论文.docVIP

腰椎间盘突出症病因机制的研究进展_药学论文 腰椎间盘突出症病因机制的研究进展_药学论文 【摘要】 目的腰椎间盘突出症(LDH)是因椎间盘变性，纤维环破裂，髓核突出并刺激或压迫神经根、马尾神经所表现的一种综合征，其中以腰及下肢痛为最主要的临床表现。近代研究表明，椎间盘突出的发病主要与椎间盘退行性病变、生物力学、自身免疫、细胞因子及一氧化氮等几个方面作用有关，下面就腰椎间盘突出发病机理做一综述。 【关键词】 腰椎间盘突出 发病机理 研究进展　　Research on the Etiological Mechanism of Lumbar Interverbral Disc Herniation 　　　Abstract：ObjectiveLumbar interverbral disc herniation is a syndrome caused by the degeneration of interverbral disc, the disruption of canulus fibrosus and protrusion of nucleus pulposus which irritates or oppresses nerve root. Chief clinical manifestation is the pain of lumbar and lower limbs. Modern researches showed that lumbar interverbral disc herniation was mainly related with some aspects such as the degeneration of interverbral disc, vitodynamics , autoimmunity, cytokine, and nitrogen monoxidum, etc. Here is retrieval of the etiological mechanism of Lumbar interverbral disc Herniation. 　　Key words：Lumbar interverbral disc herniation; Etiological mechanism; Reseach advancement; Retrieval 腰椎间盘突出症（Lumbar disc herniation，LDH）又称腰椎纤维环破裂症或腰椎髓核脱出症。它是腰椎间盘发生退行性病变以后，在外力的作用下，纤维环破裂、髓核突出刺激或压迫神经根、血管或脊髓等组织所引起的腰痛，并且伴有坐骨神经放射性疼痛等症状为特征的一种疾病。主要症状为：腰痛及坐骨神经痛、间歇性跛行、马尾综合征、肌瘫痪等。近代研究表明，LDH发病主要与以下几方面因素有关。 　　1 退行性病变 腰椎是人体负重、活动的枢纽，呈生理性前凸，椎间盘后薄前厚，随年龄增长，纤维环及髓核的含水量逐渐降低，蛋白粘多糖的量也逐年下降，胶原纤维逐渐溶解，髓核也会失去弹力及膨胀性能，这样就造成在受外力时，腰椎间盘易发生萎缩、弹性减弱等退行性病变，髓核也可能从纤维环薄弱处外突。近年研究发现，椎间盘退行性变主要受以下因素影响。 　　1.1 蛋白聚糖 　　1.1.1 蛋白聚糖的结构功能椎间盘内的Aggrecan主要分布在髓核，可以使椎间盘总离子数大于血浆而形成盘内高渗透压，控制带电溶质在组织内的分布和转运，保证椎间盘的营养供应。Aggrecan还可通过核心蛋白的作用与I型和Ⅱ型胶原纤维的结合，改变胶原纤维的表面性质，使胶原纤维形成延迟或形成较细的纤维，从而防止椎间盘等结缔组织的钙化，是椎间盘保持粘弹性、抵抗外来压力、吸收震荡的生物力学特征的生理基础。 　　1.1.2 Aggrecan与椎间盘退变的关系椎间盘退变始于椎间盘基质的退化，Aggrecan损耗则是基质退化最早的表现，会导致以髓核为主的椎间盘基质含水量减少、粘弹性下降，导致Ⅱ型胶原的合成减少，增加弹性较差的I型胶原的合成，分泌蛋白酶增多；随着胶原等蛋白质成分的改变，基质网状结构遭到破坏，髓核弹性进一步丧失，引发纤维环的劳损，整个椎间盘组织的退变就此形成。总之，Aggrecan的含量和成分变化是诱发椎间盘退变、导致椎间盘与椎体生物力学功能紊乱和丧失的一个重要原因［1］。 　　1.2 细胞凋亡作用大量研究表明［2］，退变腰椎间盘组织中存在大量凋亡的软骨细胞，当软骨细胞死亡增加，其合成细胞外基质的能力下降，不能有效地维持椎间盘基质的渗透压，从而导致椎间盘脱水及退变。Fas蛋白是由椎间盘细胞膜所表达，其功能增强可导致组织细胞破坏的加剧。研究发现，在退变腰椎间盘组织中，Fas，Fasl表达增强，椎间盘细胞可通过自分