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功能性消化不良研究新进展 近年来，在我国消化病学者的共同努力下，我国功能性消化不良（FD）的临床和研究工作已经和国际接轨。随着一些重要研究工作的开展，我们期待向这一领域的国际同道贡献中国的数据。”这是中国医师协会消化医师分会前任会长、北京大学第一医院刘新光教授在不久前接受记者采访时对我国功能性消化不良FD研究做出的评价。他认为，临床医生在治疗功能性消化不良FD时应重视综合性、个体化策略。 　　功能性消化不良流行病学：人群患病率高 　　刘教授告诉记者，随着社会的不断发展，人们对功能性消化不良FD的认识也在逐渐提高，就诊率大大增加。我国有关消化不良发病率的流行病学资料相对较少，广东城镇居民的问卷调查显示，消化不良的患病率为18.9%。据推测，消化不良年发病率约为1%，以消化不良为主诉的患者占普通内科门诊的11.05%，占消化专科门诊的52.85%。2009年由中国医师协会消化医师分会和中华医学会消化病学分会动力学组进行的一项涉及全国17个省市、700家医院、共35 834例伴有消化不良症状患者的问卷调查显示，63.14%患者的主要症状与进餐有关，其中器质性消化不良占15.56%，多数患者为功能性消化不良。“从这些数据来看，我国人群中功能性消化不良FD的患病率相当高。”刘教授说。 　　功能性消化不良发病机制：受脑－肠轴调控影响 　　刘教授表示，功能性消化不良FD的发病机制复杂，目前研究认为主要包括以下几个方面：（1）运动功能障碍。《中国消化不良诊治指南》（2007年版）指出，运动功能障碍是功能性消化不良FD的主要发病基础，约40%的功能性消化不良FD患者存在胃排空延缓。（2）内脏高敏感性。内脏高敏感性是指引起内脏疼痛或不适刺激的阈值降低、内脏对生理性刺激产生不适感或对伤害性刺激反应强烈的现象。功能性消化不良FD患者对胃扩张刺激产生不适感的严重程度明显高于健康对照者。（3）脑-肠轴与功能性消化不良FD。肠神经系统（ENS）及脑神经系统（CNS）与功能性消化不良FD的发生密切相关。CNS整合、翻译上传的感觉信息，产生内脏疼痛，影响自主神经和副交感神经的传出，与ENS共同控制、协调消化道功能。脑-肠轴可双向传入，将大脑的情绪及认知中枢与外周胃肠道功能联系起来。（4）与精神、心理因素有关。由于功能性消化不良FD患者脑-肠轴的调控异常，当情绪、精神状态等作为应激因素作用于机体时，大脑的应激刺激反应可通过脑－肠轴传达到内脏系统，引起胃肠运动与感觉异常。 　　诊治依据：主要参照罗马III标准 　　2006年罗马Ⅲ工作委员会推荐的消化不良诊治流程，其原则是注意患者有无报警症状，有无胃食管反流病（GERD）、幽门螺杆菌（Hp）感染及器质性疾病。对符合诊断标准的功能性消化不良FD患者，可根据其临床表现启动相应的治疗。 　　2011年3月于北京召开的第二届亚洲神经胃肠病学与动力学术会议上公布的《亚洲功能性消化不良共识意见》指出，功能性消化不良FD的诊断与分型标准在亚洲地区的应用需要进一步的研究验证；对亚洲地区的消化不良患者应进行Hp检测；尽管欧美国家的研究提示质子泵抑制剂（PPI）对溃疡样或反流样功能性消化不良FD有效，但在亚洲人群中尚缺乏研究依据；大剂量PPI并不优于标准剂量PPI。对于功能性消化不良FD中的餐后不适综合征（PDS）、上腹痛综合征（EPS）以及重叠症状的患者，促动力药均可有效缓解症状。 　　我国《中国消化不良诊治指南》（2007年版）尤其强调症状与进食的关系，对有报警症状、明显心理情绪问题及年龄＞40岁的患者，应进行进一步检查，以明确是功能性消化不良FD或器质性消化不良，检查结果无异常者可启动经验性治疗。 　　刘教授指出，目前功能性消化不良FD的诊治指南和共识意见主要是参照罗马Ⅲ标准。罗马Ⅲ诊断标准不包括黏膜组织学的诊断方法和组织生物化学的诊断指标，但在我国临床实践中发现，有些符合诊断标准的患者，尽管胃肠镜检查未发现胃黏膜有明显异常，但病理组织学可能显示有非特异性炎症，容易被误诊为慢性胃炎。近年的临床、基础研究亦发现，部分符合罗马Ⅲ诊断标准的功能性消化不良FD患者，胃黏膜存在黏膜免疫激活、免疫细胞浸润和低度黏膜炎症，胃黏膜低度炎症可能是部分患者产生症状的原因，亦可能是导致动力障碍和内脏高敏感性的因素。 　　经验治疗策略：综合性、个体化 　　目前功能性消化不良FD的治疗策略主要包括：（1）调整胃肠动力：患者餐后出现消化不良症状，多提示患者伴有以胃排空延迟为主的胃肠动力异常，可选择促动力剂进行治疗。2009年中国医师协会消化医师分会组织的一项消化不良症状问卷调查显示，消化不良的治疗药物仍以促动力药为主，其次是PPI和胃黏膜保护剂。在促动力药中，选择最多的是多潘立酮（85.92%），其次为莫沙必利及依托必利等。多潘立酮为多巴胺受体阻滞剂，主要