第十四章 DIC-临床.pptVIP

Chapter 14 弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation:DIC) 湖北文理学院医学院 范晓航 DIC的病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 DIC 的分期和分型 DIC的主要临床表现 DIC的防治原则 概 述 1.血液的凝固与抗凝 血管收缩 生理性止血 血小板止血栓形成 血液凝固 内 （Ⅻ） 凝血系统 凝血 外 （Ⅲ） 血小板 ： 粘 聚 释 血栓调节蛋白(TM)-蛋白C(PC)系统 （PC↓、AT-III↓、TFPI↓ ） DIC的概念: 在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。 （二）血管内皮受损，启动内源性凝血系统 原因：严重感染、内毒素、病毒、 缺氧、酸中毒、过敏反应 机制：VEC释放的促凝、抗凝物质失衡 严重感染引起DIC的发病机制 三、DIC的分期及分型 高凝期 分期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 急性 按发病速度 亚急性 分 慢性 型 代偿型 按代偿情况 失代偿型 过度代偿型 四、DIC功能代谢变化 凝血物质消耗性↓ 纤溶酶:降解纤维蛋白，水解凝血因子继发性纤溶激活 纤维蛋白单体集合 FDP抗凝：抑制 Ⅱa 血管内皮受损，通透性增加 PLT聚集 课后练习 填 空 题 单 选 题 简答题 1. 休克Ⅲ期为何发生DIC？ 2. 简述DIC使休克病情加重的机制。 3. 简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。  * * 相互重叠 彼此促进 抗凝血系统 纤溶系统 凝血系统 抗凝 凝血 纤溶 血管内皮细胞、 血小板 Ⅻ XIII XIIIa Ca2+ Ⅻa Ⅺ Ⅺa Ⅸ Ⅸa Ⅷa PL+Ca2+ Ⅹ Ⅹa PL+Ca2+ Ⅴa 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 交联纤维蛋白多聚体 Ca2+ Ca2+ 胶原 TF Ca2+ Ⅶa Ⅶ Ⅻa, Ⅹa TF-Ⅶa复合物 Ⅸ Ⅹ 选择 通路 传统 通路 凝血酶原激活物 Ⅹ因子激活物 抗 凝 系统 丝氨酸蛋白 酶抑制物 灭活2,9,10,11,12 蛋白C系统 灭活5，8 组织因子途径抑制物（TFPI） 抗凝血酶Ⅲ (60-70%) 肝素辅因子Ⅱ (30%) 蛋白质C 负反馈抑制外源性凝血途径 补体C1抑制物 抗胰蛋白酶 抗纤溶酶 蛋白质S 凝血酶调节蛋白 PC（肝产生） 凝血↓ II active PC Deactivat Va ,VIIIa PS + 血栓调节蛋白（TM） endothelia表面 IIa 凝血 抗凝血 1.内源性凝血系统 （Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （TF因子激活开始） 3.旁路途径 1.完整的血管内皮； 2.血流速度相对较快； 3.单核吞噬系统作用； 4.生理性抗凝物质； 5.纤溶系统。 DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量！ 失衡 凝↑／抗凝↓ → 栓塞 凝↓／抗凝↑ → 出血倾向 2.促、抗异常 一、弥散性血管内凝血的原因和发病机制 1.机体微血管内凝血系统过度、持续激活，引起血液