急性心肌梗死合并上消化道出血42例治疗分析.docVIP

急性心肌梗死合并上消化道出血42例治疗分析 　　急性心肌梗死(AMI)和上消化道出血（UGH）均为内科的急危重症，均可危及患者的生命。随着急性心肌梗死规范化应用抗血小板、抗拴，溶栓治疗，及PCI术中应用ⅡbⅢa受体阻滞剂，明显增加了上消化道出血的风险。且一旦合并上消化道出血，病死率会明显增高。我们于2003-2010年共收治42例AMI合并UGH患者，现报告如下： 　　1临床资料 　　1.1一般资料急性心肌梗死合并上消化道出血患者42例，男23例，女19例，年龄53~85（平均73）岁；其中53~65岁6例，66~79岁28例，80~85岁8例。心肌梗死部位：广泛前壁14例，局限前壁6例，前间壁5例，下壁8例,下壁+正后壁4例,前壁+下壁3例。心功能Killip分级Ⅰ级14例,Ⅱ级10例,Ⅲ级13例,Ⅳ级5例。合并心源性休克8例,心律失常14例，多器官功能衰竭2例。均于发生急性心肌梗死3天内出现上消化道出血并确诊。慢性基础疾病史：上消化道溃疡史12例,胃炎史8例,高血压史21例,脑梗死史4例，糖尿病史8例，长期饮酒史16例，长期吸烟史14例，COPD史12例。长期小剂量口服阿司匹林50~100mg,每日1次,28例。发生急性心肌梗死后,于出血前口服阿司匹林100~300mg39例，静脉用肝素30例，已行溶栓23例，冠状动脉介入治疗6例。 　　1.2诊断依据已确诊AMI，有明确的病史和诱发因素,典型的临床症状和体征，心电图改变及其动态改变，血清心肌酶及肌钙蛋白增高；上腹胀痛、恶心、呕吐，呕吐物呈咖啡样，黑便或柏油样便，呕吐物及大便潜血试验阳性；排除消化道以外的出血因素且既往无血液病史。 　　1.3出血严重程度的估计临床上对出血量的估计比较困难，每日出血量大于5~10ml时，粪隐血实验可呈现阳性反应；每日出血量达50~100ml以上，可出现黑便；胃内积血量250~300ml时，可引起呕血；一次出血量不超过400ml时，一般无全身症状；出血量大于500ml、失血量又较快时，患者可出现出现头昏、乏力、心动过速、血压过低等症状[1]；如果患者有晕厥、四肢冰凉、尿少、烦躁不安等表现，表示失血量较大，失血至少在1200ml以上。 　　1.4治疗一般治疗绝对卧床,吸氧,体温脉搏呼吸监测,注意观察神智变化，避免精神刺激并镇静止痛，扩张冠状动脉,强化降脂和应用β受体阻滞剂等。并发消化道大出血者立即停止静脉溶栓药、肝素等抗凝药、抗血小板药;出血量较小(一般呕血少于100ml或仅有黑便)且血液循环稳定者,仅停用溶栓、抗血小板药质子泵抑制剂后加用低分子肝素皮下注射抗凝。禁食水,口服凝血酶、云南白药等局部止血药，一般不用全身止血药物。32例患者少量呕血或仅有黑便者,应用生理盐水加奥美拉唑40mg,静脉滴注,每日2次;10例合并上消化道大出血,静脉应用奥美拉唑80mg,静脉滴注后,以8mg/h的速度静脉泵入,出血停止后再维持48~72小时,以后逐渐减量。其中同时应用生长抑素者7例，加用生长抑素250μg缓慢静脉注射(约4分钟),随后250μg/h维持静脉滴注,出血停止后再维持48~72小时。血红蛋白浓度低于70g/L时可考虑输血,但滴速要缓慢。加强综合和补液、升压、纠正休克等对症治疗,严密监测,判断出血是否停止或有无活动性出血。 　　1.5出血是否停止的判断临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血，需及时处理:①反复呕血，甚至呕血转为鲜红色，黑便次数增多，粪便稀薄，粪便呈暗红色，伴有腹鸣并亢进。②周围循环衰竭的表现经积极补救输血后未见明显改善，或虽有好转而又恶化；经快速补液输血，中心静脉压仍有波动，或稍有稳定后再下降。③红细胞计数、血红蛋白测定与血细胞比容持续下降，网织红细胞计数持续增高。④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。 　　2预后及转归 　　42例患者中，26例好转出院，3例放弃治疗出院（死于家中），6例发生失血性休克和（或）心源性休克，其中2例经过抢救存活，6例发生上消化道大出血后心肌再梗死，经抢救无效死亡，3例院内突发心室颤动死亡。患者年龄偏大，合并基础疾病较多，梗死面积较大，出血量较多，在病程中出现休克，心律失常及心力衰竭等并发症者预后差，死亡率高，反之预后较好。 　　3讨论 　　3.1AMI合并UGH的发病机理探讨①急性心肌梗死使机体处于应激状态，应激可抑制胃排空引起恶心、呕吐，干扰胃粘膜的分泌并消弱其屏障功能，导致胃及十二指肠粘膜糜烂、溃疡，甚至出血[2]；②AMI时，恐惧、紧张、疼痛等致使交感神经兴奋，体内儿茶酚胺类物质分泌增多，使胃粘膜血管痉挛、缺血，引起急性胃粘膜出血[3]。③由于某些慢性基础疾病而长期服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）和长期饮酒对上消化道有明显损害作用[4]。④发生心肌梗死时，心功能减低，心搏出量减少，