脓毒症大鼠血清巨噬细胞移动抑制因子表达与干预的研究.pdfVIP

中华医学会急诊医学分会第17次全国急诊医学会学术年会 书面交流 方法将我院确诊的165例酒精中毒患者随机分为3组，每组55例，A组常规支持治疗，B 组在常规支持治疗的基础上给予纳洛酮，C组在常规支持治疗的基础上给予醒脑静，观察各 组患者的显效和痊愈时间，并比较各组患者的意识清醒、能正确回答问题以及能够独立行走 的时间，以及药物的不良反应等临床治疗效果。 结果C组患者的显效时间和痊愈时间均短于A、B(P0．05)；C组患者的意识清醒时间、 能正确回答问题时间以及能够独立行走时间也均短于A、B组，其差异均有统计学意义 (P0．05)。 结论醒脑静治疗急性重度酒精中毒的临床疗效满意，有效缓解临床症状，缩短病程，促进 苏醒，并在呕吐、恶心等并发症的发生上得到了很好的控制，具有临床应用价值，值得推广 使用。 PU-1511 脓毒症大鼠血清巨噬细胞移动抑制因子表达及干预的研究 乔佑杰 天津市人民医院300050 脓毒症指机体由感染引起的失控的全身性炎症反应综合征(siRS)，是严重创(烧)伤、休克、感 染、外科大手术等临床急危重患者的严重并发症之一，持续发展可导致脓毒性休克和多器官 功能障碍综合征。。肾脏是最常受累的器官之一，急性肾损伤(AKI)已被公认为预测患者死亡的 独立危险因素，死亡率高达74．5％。 AKI的发生率与脓毒血症严重程度呈正相关，随着脓毒症严重程度的加重，AKI的发病率增 高，脓毒症休克并发AKI发生率最高可达64％。 2005年，美国医学会杂志层报道：关于重症患者急性肾损伤发病的一个多中心多国家的临 床研究。研究显示：脓毒症休克所导致的急性肾损伤的发病率最高，可高达47．5％，远高于 重大手术、药物损伤等原因。 脓毒症发生后，可造成循环衰竭、微血管损伤，炎症、氧化应激反应、细胞凋亡、线粒体功 能受损，这些均可导致急性肾损伤的发病，而急性肾损伤发生会，会增加患者感染风险、降 低免疫反应，使患者液体超负荷，尿毒症毒素蓄积，最终加重脓毒症患者病情。 近年来随着细胞生物学及分子生物学研究水平的飞速发展，肾脏病及危重症学者对脓毒血症 性AKI的发病机制有了更深入的了解，多项研究表明脓毒血症中的炎症介质可直接导致肾脏 损伤。既往的研究往往多靶向于脓毒症发病的早期炎症因子，而事实上对脓毒症患者进行治 疗时，整个脓毒症过程的级联反应可能已经启动。因此国外一些研究机构开始寻找晚期炎症 因子，以便扩大脓毒症治疗的时间窗。 巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigration 疫调节细胞因子，具有趋化因子样功能并且可促进巨噬细胞聚集，可调节先天免疫和适应性 免疫。 近十年来，通过对MIF功能研究的不断深入，证实MlF在炎症级联反应上游发挥重要的调 节作用，参与了脓毒症的发病过程。 中华医学会急诊医学分会第17次全国急诊医学会学术年会 书面交流 2004年休克杂志，关于巨噬细胞移动抑制因子与脓毒症的研究，研究对象为25名脓毒症休 克患者及17名脓毒症患者。对其进行MIF及IL一6检测，研究发现MIF在预测脓毒症危重 程度的敏感率100％，特异性为64％，阳性预测价值为64％，阴性预测价值为100％，均 高于IL．6。这提示我们MIF可成为预测脓毒症危重程度的生物标志物。 按照随机数字法将80只清洁级SD大鼠分为三组，分别为假手术组、模型组和血必净组： ①假手术组(n=16)：麻醉状态下开腹，轻拉盲肠后还纳腹腔关腹，术后将生理盐水按照4mL／kg 剂量经鼠尾静脉注射，重复间隔12小时1次：②模型组(n=32)：进行CLP造模后，将生理盐水 按照4mL／kg剂量经鼠尾静脉注射，重复间隔12小时1次：③血必净组(n=32)：CLP造模后， 将血必净注射液按照4ml／kg剂量经鼠尾静脉注射，重复间隔12小时1次。各组大鼠按照术 h 后2、8、24和484个时间点进行动物处死，留取血液及肾脏组织标本进行下一步检查。 与假手术组比，模型组大鼠‘肾脏MIF基因表达于8h开始升高、24h、48h均高于假手术组， 给予血必净干预后，血必净组大鼠肾脏MIF基因表达明显受到抑制在2h、8h、24h、48h 四个时间点均低于模型组(均P0．01)， 肾组织经HE染色切片光镜下观察病理结果示：假手术组可见肾小球、肾小管结构清晰，肾 间质未见炎细胞浸润，无细胞变性坏死(