痉挛性脑瘫患儿脑脊液胆碱酯酶地研究.pdfVIP

痉挛性脑瘫患儿脑脊液胆碱酯酶地研究.pdf

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痉挛性脑瘫患儿脑脊液胆碱醅酶的研究 215 痉挛性脑瘫患儿脑脊液胆碱酯酶的研究 徐 鹏 (吉林大学第二医院骨科吉林长春130021) 【摘要】 目的研究痉挛性脑性瘫痪(cP)患儿肌痉挛形成机制及选择性脊神经后根切断术 术后脑瘫患者脑脊液AchE比术前明显升高,Bc}IE与术前无显著差别。结论痉孪性脑瘫患儿胆碱能 神经元功能降低可能在痉挛性脑瘫肌痉挛及智力障碍的形成中起重要作用,SPR术后胆碱能神经元功 能增强与肌痉挛解除和全身症状改善有关。 【关键词】 脑性瘫痪;选择性脊神经后根切断术;乙酰胆碱酯酶;丁酰胆碱酯酶 重要方法。目前有关痉挛性脑瘫肌痉挛形成机制和SPR的机制尚不十分明确。临床中发现腰骶部SPR 术后患者不仅下肢运动功能改善,上肢功能,学习记忆功能也有改善,对此现象多用外周一中枢一外 周大环路理论解释,但缺乏客观依据。神经系统主要以神经递质进行信息传递,神经系统的病变必然 导致神经递质的改变。目前对痉挛性脑瘫患儿胆碱能神经系统的报道比较少,我们研究痉挛性脑瘫患 儿脑脊液中乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶的情况,探讨痉挛性脑瘫肌痉挛形成机制,SPR治疗脑瘫机 制。 1材料与方法 1.1 临床资料、标本来源 病例诊断和分性符合1988年全国小儿脑瘫座谈会修定的标准,病情 术前45份,术后1年18份。对照组:30例,均为本院同期住院手术患儿,均无神经系统疾病,腰麻 时在腰椎3、4椎间隙穿刺抽取lml脑脊液,取脑脊液时体温正常。 学处理试验数据以均值±标准差表示,两组问比较用t检验,组间的两组比较用q检验,a值取 0.05。 2结果 (20.14±5.13)低于对照组(27.65±2.75) 3.02)无显著差异(P0.05)。 2.2不同程度脑瘫脑脊液胆碱酯酶的比较(tanol/min·mg)见表1(略) 脑瘫儿童呈脑脊液中AchE中 2.3不同程度脑瘫儿童脑脊液中胆碱酯酶的比较(tmaol/min·rng) 度组和重度组明显低于轻度组和对照组(P0.05),中度组重度组之之间及轻度缎对照组之间无显著 差异(P0.05)。BehE浓度重度组明显低于轻度组和对照组(PO.05),余无显著差异。 216 论文汇编 2.4 76.49±2.35与术前70.34士4.57无显著差别(P0.05)。 3讨论 Ach广泛存在于中枢神经系统,突触末梢释放Ach的神经元称为胆碱能神经元,Ach在突触前膜 释放后,迅速被胆碱酯酶灭活,很难直接测量Ach,需要通过测量胆碱酯酶的活性来反映Ach的情 调节及学习和记忆过程。以进行性痴呆为主要表现的Alzheimer’s disease(AD),患者脑皮层,脑脊液 中AchE和BchE活性降低,患者的新皮层,尤其是海马’,颞叶和额叶Ach能神经元发生退行性变,在 海马中突出,由于海马与记忆有关,因此AD患者的记忆障碍与海马有重要的关系,研究表明,体内 胆碱酯酶活性异常可导致运动功能失调及学习和记忆障碍。多数中重度脑瘫患儿存在运动功能失调及 学习和记忆障碍,本文结果显示痉挛性脑瘫儿童脑脊液Ac}lE明显低于对照组,且和病情程度密切相 关,为此提供了一定的解释。 有许多复杂机制参与了痉挛性脑瘫肌痉挛的形成,突触前抑制和突触后抑制下降,脊神经后根传 人侧支出芽、突触重建可能在痉挛性脑瘫肌痉挛的形成中起了重要的作用。在脊髓,Ach通过N受体 产生快的兴奋性突触后电位,从脊髓前角运动神经元的轴突发出侧支,返回到前角腹内侧部支配 Renshaw细胞。此细胞为抑制性中间神经元,当脊髓前角运动神经元兴奋时,其侧支释放Ach,激活 Renshaw细胞,后者释放抑制性递质作用于该运动神经元,使该运动神经元的兴奋减少或停止,称为 突触后抑制。神经元可通过这种调节形式抑制自己的活动,同时也可使同一中枢的其他神经元的活动 中胆碱能神经元功能降低,使Renshaw细胞对脊髓前角运动神经元的抑制作用减弱,突触后抑制下 降,前角运动神经元持续兴奋,肌肉持续收缩,形成肌痉挛,这在一个侧面可以解释C

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