抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原与影响.pdfVIP

皮细胞、平滑肌细胞。CiullaMM等对大鼠心梗模型进行了研究，发现CD34细胞的定植对心肌内血管新生 具有重要意义。 在我们的研究中，在CD34荧光染色后，光镜观察，发现在2周组，大鼠心肌内荧光强度以红景天和预 灌红景天组最强，其余各组相似；在4周组，以红景天和预灌红景天组预灌组最强，未干预组最弱，其强度弱 与2周未干预组。绿色荧光强度，在2周时。以预灌红景天组和红景天组的荧光强度最强。而模型组、假手术 组和未干预组表达强度相近；4周时，以预灌红景天组最强，与其余各组比较，P0．05，未干预组最弱，与其余 各组比较，P0．05。提示红景天灌胃，尤其是经过一段时间预灌后，可以提高心肌缺血后心肌局部的CD34阳 性率。可能是其促血管新生作用的部分原因。该结果也使我们认识到，红景天可能可以提高体内CD34阳性 细胞的比例和在心肌局部的定植能力。这可能是中药提高机体缺血后血管新生储备的部分原因。 参考文献略 抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌I、Ⅲ型 胶原的影响 王振涛韩丽华曹程浩柴松波 河南省中医院心血管病研究室河南郑州450011 朱明军 河南中医学院第一附属医院心脏中心河南郑州450003 摘要目的：探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重构的机制。方法：采用自主饮用 呋喃唑酮水溶液建立DCM大鼠模型，抗纤益心方干预8周，处死动物。用免疫组化法检测心肌组织I、Ⅲ 型胶原的表达。结果：模型组心肌间质内I、Ⅲ型胶原大量增生，与正常组比较有显著差异性(尸_o．05)；中西 药联用组、大剂量组心肌内I、Ⅲ型胶原较模型组明显减少(P0．05)；大剂量组与卡托普利组比较无差别 心肌组织内较高的表达存在密切关系。抗纤益心方能够抑制心肌间质I、Ⅲ型胶原的表达。从而起到抑制 心室重构的作用。 关键词抗纤益心方；扩张型心肌病；心室重构；I、Ⅲ型胶原；免疫组化法 扩张型心肌病Dilated 障碍为主要特征的心肌疾病。也是除冠心病和高血压以外导致心力衰竭的主要病因之一。其临床常表现为 进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞甚或猝死，可见于病程中任何阶段，至今尚无特异性治疗方法，预后 极差，据统计，其5年生存率不及50％。尽管近年来心血管病诊疗技术取得不少进展，但DCM患者的预后 仍不容乐观。我们根据扩张型心肌病发病过程中多有气虚血瘀的病理特点，自拟具有益气、活血、利水作用 的抗纤益心方治疗扩张型心肌病，在临床上获得了好的疗效。本研究采用动物实验方法观察其对扩张型心 肌病大鼠心肌I、Ⅲ型胶原表达的影响，从而探讨其抑制DCM心室重构的作用机制，为临床运用提供可靠 依据。 1材料与方法 1．1材料 510116)。 药物与试剂：抗纤益心方干浸膏(党参，黄芪，云苓，自术，丹参，川芎，红花，赤芍，泽兰，益母草)：由河南 省中医院制剂室提供，每克浸膏相当于生药4克；呋喃唑酮：福建省三明天泰制药有限公司，30mg／片，批 Cluz公司产品；兔抗鼠Ⅲ型多克隆抗体，美国StartCluz公司产品；SP9002山羊抗鼠二抗试剂盒，北京中杉 生物工程有限公司。 JY-1001型电子天平，上海民桥电子仪器厂。 1．2方法 1．2．1分组与模型制备 、 存活的造模组大鼠随机分为五组。分别为中西药联用组、模型组、抗纤益心方治疗大剂量组、抗纤益心方治 疗小剂量组、卡托普利对照组，每组14只。 1．2．2给药方法 正常组动物常规饲养，不进行药物干预；模型组每日管饲与治疗组同等容积的生理盐水；卡托普利对 益心方治疗小剂量组每日管饲抗纤益心方4．79／kg·d：中西药联用组每日管饲抗纤益心方大剂量和卡托普 利。各治疗组均于自主服用呋喃唑酮水溶液8周即开始药物干预，抗纤益心方大、小剂量和对照药卡托普 利均用生理盐水稀释，在保证药物剂量的前提下，调整浓度使每组给药容积均为lml／1009／d，管饲给药。管 饲的毫升数每组一致，同时模型组、卡托普利对照组、抗纤益心方治疗大剂量组、抗纤益心方治疗小剂量 组、中西药联用组继续自主服用呋喃唑酮水溶液以保证致病因素的持续存在．16周后处死动物，进行各指 标的观察。 1．2．3标本采集 动物麻醉后，迅速打开胸腔，取出心脏，滤纸吸干水份，全心称重。剪去左、右心房及右心室称左室重 量。然后从心尖处沿冠状面切取心肌组织