诊断学69538.pptVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
诊断学69538.ppt

第十四节便秘 constipation 便秘是指排便频率减少,七天内排便次少于3次,粪便量少且干硬,并常有排便困难的感觉。 便秘是临床上常见的症状,多长期存在,症状忧人,影响生活质量,病因多样,以肠道疾病最为多见。但诊断时应慎重排除其它疾病。 【发生机制 】 食物在消化道或消化吸收后,剩余的食糜残渣从小肠运至结肠,在结肠内再将大部分水份与电解质吸收形成粪团,最后运至乙状结肠和直肠,通过一系列的排便活动将粪便排出体外。 【发生机制 】 发生便秘的因素:⒈摄入食物过少或水份不足,致肠内的食糜和粪团的量不足于刺激肠道的正常蠕动;⒉肠道肌肉张力减低和蠕动减弱;⒊肠蠕动受阻碍而致肠内容物滞留而不能下排,如肠梗阻;⒋排便过程的神经及肌肉活动障碍,如排便反射减弱或消失、肛门扩约肌痉挛、腹肌及膈收缩力减弱等。 【分类及病因 】 ⒈原发性便秘 其发生原因: ①进食量少或食物缺乏纤维素,对于结肠运动的刺激减少; ②由工作紧张、生活节奏过快、工作性质和时间变化、精神因素等忽视或抑制便意。 ③老年体弱、运动减少、肠痉挛导致排便困难; 【分类及病因 】 ⒈原发性便秘 其发生原因: ④肠易激综合征,为肠道动力型疾病,其中便秘型主要是以便秘或腹痛为主要临床表现; ⑤腹肌及盆肌张力不足,排便推动力不足,难于把粪便排出体外; ⑥结肠冗长。 【分类及病因 】 ⒉继发性便秘 发生原因有: ①直肠与肛门病变致肛门扩约肌痉挛,排便疼痛造成惧怕排便,如痔疮、肛裂、肛周脓肿和溃疡、直肠炎; ②局部病变所致排便无力,如大量腹水膈肌麻痹、肌营养不良症, 【分类及病因 】 ⒉继发性便秘 发生原因有: ③结肠良性或恶性肿瘤、各种原因所引起的肠梗阻、肠粘连等; ④腹腔或盆腔肿瘤压迫如子宫肌瘤等。全身性疾病使肠肌松驰,如尿毒症、粘液性水肿, 此外,应用吗啡、抗胆碱能药、钙通道阻滞剂、神经阻滞剂,抗抑郁药、镇静剂、含铝的制剂等。 【临床表现】 应了解便秘是急性或慢性,有无胃肠道疾病、全身性疾病、手术史、滥用药物史、饮食习惯改变和生活改变情况等, 急性便秘可有原发疾病的临床表现, 慢性便秘一般多无特殊表现,部分病人诉口苦、食欲减退、腹胀、下腹部不适或有头昏、头痛,疲乏等神经功能症状。但一般都不重。排出粪便如羊粪,排便时可有左腹部痉挛性痛或下坠感,常可在左下腹触及乙状结肠。 【临床表现】 慢性习惯性便秘多发生于中老年人,尤其是经产妇女,可能与肠肌、腹肌、盆底肌的张力减低有关。 钡剂灌肠X线检查及结肠镜检查 对于器质性结肠病变引起的便秘的诊断可能有帮助。 【伴随症状】 ⒈急性起病伴呕吐、腹胀、肠绞痛者,应考虑各种原因引起的肠梗阻。 ⒉伴腹部包块者,应考虑结肠肿瘤(注意勿将左下腹痉挛的乙状结肠误为肿瘤,乙状结肠触诊是腊肠状)、肠结核及Crohn病。 【伴随症状】 ⒊便秘与腹泻交替者,应注意肠结核,慢性非特异性溃疡性结肠炎、肠易激综合症。 4 伴有生活条件改变、精神紧张出现便秘者,多为原发性便秘。 第十五节黄疸 jaundice 黄疸是症状也是体征,它是指血中胆红素浓度增高,导致巩膜、粘膜、皮肤及体液发生黄染的现象。若血中胆红素浓度升高,而临床上可尚未出现肉眼可见的黄疸者,称为隐性黄疸, 常见症状-黄疸 黄疸是指血中胆红素的浓度增高,导致巩膜、粘膜、皮肤及体液发生黄染的现象。血中正常胆红素值1.71-17.1umol/L。胆红素在17.1-34.2umol /L,为隐性黄疸,临床不易觉察;超过34.2umol /L,为显性黄疸。黄疸既是症状又是体征。 【胆红素的正常代谢 】 体内的胆红素来源于血红蛋白,血液中衰老的红细胞经单核-巨噬细胞系统的破坏和分解,成为胆红素、铁和珠蛋白,正常人每日有红细胞破坏生成的血红蛋白约有7.5克,生成胆红素250毫克,占总胆红素的80-85%。 【胆红素的正常代谢 】 另外,有10-30毫克的胆红素非来自衰老的红细胞,而是来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝中含有亚铁血红素的蛋白质(如过氧化氢酶、过氧化物酶及细胞色素酶与肌红蛋白等),约占总胆红素的15-20%,这些胆红素称为旁路胆素。 【胆红素的正常代谢 】 上述形成的胆红素称为游离胆红素或非结合胆红素UCB ,非结合胆红素在形成后,与血清白蛋白结合而输送,它不能溶于水,不能从肾小球滤出,故尿液中不出现游离胆红素,非结合胆红素通过血循环运至肝后,在血窦与白蛋白分离并经Disse间隙被肝细胞所摄取,在肝细胞内和Y、Z两种载体蛋白结合, 【胆红素的正常代谢 】 并被运输至肝细胞的光面内织网的微粒体部分,经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用和葡萄糖醛酸结合形成胆红素葡萄糖醛酸脂或称结合胆红素CB,与一个葡萄糖醛酸结合的结合性胆红素

文档评论(0)

cai + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档