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主动脉壁间血肿误诊2例分析 程育博 邢继岩 主动脉壁间血肿（Aortic Intramural Hematoma，AIH）是血液自发性进入主动脉壁中膜，导致主动脉壁变薄的主动脉疾病，又被称为主动脉夹层不伴内膜撕裂或非交通性主动脉夹层[1]或主动脉不典型夹层[2,3]。曾经一度被认为是急性主动脉夹层（Aortic Dissection，AD）的一个病理变异类型，但近年来发现其在发病机制、病理基础和影像学诊断等方面均具有不同于AD的特点，而逐渐被认为是一个独立的疾病本体。 现将我院收治并误诊的2例AIH报告如下： 病例摘要： 例一：焦××，男性，61岁。因“突发持续性剧烈胸痛7小时。”以“胸痛待查”收入我院胸外科。既往高血压病史10余年，最高190/100mmHg，平素血压控制情况不详，入院查体：T 36.0℃，P 100次/分，R 20次/分，BP 70/50mmHg，疼痛数字评分10分，神清淡漠，时有躁动，口唇略紫绀，皮肤白，弹性差，肢端湿冷，叩诊右侧清音，左侧音浊，左肺呼吸音减弱，可闻及啰音，右肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音，心率100次/分，律齐，心音无减弱，各瓣膜区未闻及杂音，腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音4次/分，双下肢无水肿。入院心电图提示：左心室高电压，腹部彩超未见异常，胸部CT（平扫及增强）：左侧胸腔积液，积液内似可见高密度影，主动脉附壁血栓。入院次日行胸膜腔穿刺，抽出血性胸水650ml，胸水常规：颜色，红色。透明度，混浊。比重1.030。雷瓦他试验：＋。细胞总数 3504800×106/L，白细胞数4800×106/L，红细胞数3500000×106/L，分类：多核60％，单核40％。2008-1-25胸水生化：CL：104.5mmol/L,GLU：5.10mmol/L,TP：71.3mmol/L。给予补液，抗休克治疗后血压恢复正常，经多科专家会诊考虑主动脉夹层可能，转入心内科，后联系外院查主动脉MRA提示为：主动脉壁间血肿破裂出血，Stanford B型。经给予硝普钠泵人控制血压在90/60mmHg,酒石酸美托洛尔50mg2次/日口服控制心率在60次/分左右，14天患者出院。 例二：赵××，男，59岁，因突发胸痛近2小时。以胸痛待查：冠心病、心绞痛收入院。既往高血压病史20年余，最高达180/90mmHg，现口服盐酸贝那普利 15mg 日一次、吲达帕胺 1片 日一次，平素血压控制情况不详。T:36.3℃ P:78次/分 R:19次/分 左Bp:138/85mmHg 右Bp:138/67mmHg疼痛数字评分7分， 神清、语利，双肺呼吸低，双肺未闻及明显干湿罗音；心率62次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻病理性杂音，无心包摩擦音；腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，肝区叩痛阳性，双肾区叩痛阳性，无移动性浊音，肠鸣音正常；双下肢无水肿，四肢肌张力正常，双侧巴氏征、克氏征阴性。心电图：完全右束支传导阻滞，ST-T改变。入院后反复复查心电图无动态改变，心肌酶阴性。胸部CT（平扫）：两肺炎性改变。右肺上叶结节，建议观察。双侧胸膜肥厚，左侧胸膜钙化。给予降压对症治疗。次日行冠脉造影提示：左主干：无明显钙化及狭窄；前降支：近段40%节段性狭窄；回旋支：近段至中段30-50%弥漫性狭窄，回旋支向右冠远端发出侧枝；右冠状动脉：近段50%节段性狭窄，中段100%闭塞，远端血流TIMI0级；主动脉造影：未见异常。遂给予阿司匹林100mg/日，氯吡格雷75mg/日抗血小板及依诺肝素0.6ml/12小时皮下注射抗凝，患者疼痛仍间断发作。期间多次复查心电图、腹部超声、血尿淀粉酶均未见异常。后在行腹部CT时，放射科医师阅片发现主动脉钙化分离，随即行主动脉CTA明确为主动脉壁间血肿，Stanford B型。遂停用抗凝、抗血小板药物，硝普钠控制血压及β受体阻滞剂控制心率，后转外院行介入治疗。 讨论： AIH是一种凶险的疾病，其预后与患者年龄、主动脉直径、是否存在主动脉穿透性溃疡和壁间血肿的厚度等有关[4]。在一项纳入168例AIH患者的研究中，A型AIH的在院死亡率为26.6％，其中药物治疗者为40%，B型AIH的在院死亡率为4.4％[5]。 本组２例患者误诊的原因均为医生对疾病的认识不足，例一因胸腔积液中似可见高密度影误诊为胸膜腔内占位性疾病，并将夹层血肿误认为主动脉附壁血栓；例二急诊就诊时均只做了胸部CT平扫，而没有增强，行主动脉造影后因未见夹层征象，而排除了主动脉疾病，进而导致了对AIH的误治。 AIH早期诊断是关键，一旦确诊多能给予及时、正确的治疗。影像学是诊断AIH的基本方法，常用的手段包括：经胸超声（TTE）、经食道超声（TEE）、血管内超声（IVUS）、CT、CTA和MRI。Hagan PG等的研究中，对61%的患者采用