创伤性重症急性胰腺炎手术时机选择的临床体会.docVIP

创伤性重症急性胰腺炎手术时机选择的临床体会 　　作者：王秀根,张章,武飚　　作者单位：太原市中心医院，山西 太原 　　【摘要】目的：探讨创伤性重症急性胰腺炎(TSAP)患者手术时机的选择，目的在于减少严重并发症的发生率、降低死亡率。方法：回顾性分析1988年1月mdash;2010年1月手术治疗的50 例TSAP患者的临床资料。结果：50 例TSAP患者手术后存活45 例，治愈率为90%，治愈率明显提高。结论：在体质尚未极度虚弱之前及时实施手术，让机体能够经受手术创伤的第二次打击;及时有效地减少机体消耗，利于恢复;减轻炎症反应，减少单核巨噬细胞、中性粒细胞及内皮细胞释放的多种促炎细胞因子，从而减轻细胞因子连锁反应;明显提高治愈率。 　　【关键词】 急性胰腺炎,手术时机,治愈率 　　随着私人交通工具的普及和交通工具速度的不断提高，由交通肇事诱发的急性创伤性胰腺炎(TSAP)呈上升趋势。TSAP临床病情的严重程度差异悬殊，临床上将急性胰腺炎分为两种：轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。前者具有自限性，预后较好，死亡率在5%以下。后者炎症不能自限，多波及周围组织器官，亦可导致远处器官的损害。其临床过程凶险，预后差，近年来死亡率徘徊在30%左右[1]。TSAP的治疗及手术时机的选择一直是普通外科争论的热点[2]。1987年以来，作者按照APACHEⅡ疾病严重度评分系统及我国现行的急性胰腺炎的诊断和分级标准的标准确诊TSAP[3]，对50 例患者实施手术治疗，取得良好的效果，现对手术时机的选择进行探讨。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　本组50 例，男40 例，女10 例，年龄23～72 岁。临床表现按照APPACHⅡ评分标准[3]，全组均8分，根据国内急性胰腺炎的临床诊断及分级标准，50 例患者均为TSAP。 　　1.2 临床表现(见表1～4)表1 50 例TSAP患者的临床症状，表2 50 例TSAP患者的临床体征，表3 50 例TSAP患者的其他检查结果，表4 50 例TSAP患者手术见胰腺液化坏死情况(略)。 　　1.3 治疗方法 　　1.3.1 手术治疗方法(见表5)表5 50 例TSAP患者的手术情况(略) 　　1.3.2 手术后治疗原则 　　手术后给予积极的抗感染、抑制胰腺分泌、营养支持治疗、保持水电解质平衡、通畅引流等治疗。 　　2 结果 　　根据患者手术后恢复情况，分别在术后第9天～第16天开始进食流质或经空肠造瘘管注入流质饮食。 　　术后第9天～第12天行B超或CT检查41 例，结果提示：胰腺水肿减轻，组织结构清晰，周围无积液36 例;胰腺水肿无变化，胰腺周围有小片状积液6 例。 　　术后第12天～第19天行B超或CT检查39 例，结果提示：胰腺水肿明显减轻，形态结构趋于正常，周围无积液24 例;胰腺水肿无明显减轻，周围无积液5 例。周围积液形成4 cm的假性囊肿4 例。 　　手术后45 例患者存活，存活率90%。其中4 例出现假性囊肿，于数月后行囊肿引流手术。 　　手术后死亡5 例(10%)。死亡患者在手术后因急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(2 例)、中毒性休克(2 例)、全身感染(1 例)导致多器官功能衰竭而死亡。 　　3 讨论 　　3.1 急性胰腺炎的发病机制 　　近年来研究证明：正常时胰腺腺泡分泌的消化酶之所以不能引起胰腺的自身消化是由于胰腺管上皮有黏多糖保护;当胰腺管内压升高使腺泡、细小胰管破裂，导致胰液外溢，大量胰酶被激活，活化胰酶又激活弹性蛋白酶原和磷脂酶原，引起胰腺的充血、水肿、坏死及出血;特别是磷脂酶作用于细胞膜的磷脂，使卵磷脂转化为溶血卵磷脂，引起胰腺及周围组织的广泛坏死;被激活的磷脂酶A除直接造成组织破坏外，还可破坏肺泡表面的卵磷脂，使肺泡表面张力改变，是急性ARDS的原因之一。也可促使组胺的释放，导致循环功能衰竭。脂肪酶使脂肪分解与钙结合形成皂化斑，造成低血钙;大量胰酶入血后通过激活体内多种活性物质及胰酶本身的作用导致肝、肾、心、脑、血液的损害而引起多器官功能衰竭。 　　3.2 急性胰腺炎的加重因素 　　长期以来，人们把胰酶异常激活自身消化当作急性胰腺炎发生、发展的惟一机制，1988年Rinder提出白细胞过度激活学说后，越来越多的研究认为：单核巨噬细胞、中性粒细胞及内皮细胞的过度激活，多种促炎细胞因子过度释放，如肿瘤坏死因子(TNFa)、白细胞介素1(IL1)、一氧化氮(NO)、前列腺素(PG)、CD16引起细胞因子连锁反应(cascade)，与急性胰腺炎的病情发展有关。 　　3.3 手术治疗的作